首项评估阿尔茨海默病与体重关联的研究发现了显著关联。密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，肥胖个体的阿尔茨海默病血液生物标志物增长速度比非肥胖者快95%。
该研究于周二在芝加哥举行的北美放射学会（RSNA）年会上公布，分析了阿尔茨海默病神经影像倡议项目中407名参与者的五年数据，包括正电子发射断层扫描（PET）和血液样本。研究人员评估了阿尔茨海默病生物标志物与身体质量指数（BMI）的关联。初次测量时，较高的BMI与较低的阿尔茨海默病血液生物标志物相关，这是由于血液稀释效应——体重较高者通常血容量更大。但长期追踪后，研究人员发现肥胖参与者比非肥胖者发展出更大的阿尔茨海默病负担。
在分析生物标志物与PET扫描结果时，他们注意到大脑中淀粉样斑块的加速堆积，这是最常见的痴呆症类型的核心特征。首席作者、华盛顿大学医学院马林克罗特放射学研究所博士后研究助理索海勒·莫哈马迪博士表示：“我们的研究表明，在五年期间，肥胖与阿尔茨海默病相关病理的稳定增加相关。令我惊讶的是，血液生物标志物在检测这种关系时极为敏感，甚至比脑部成像更能捕捉细微变化。”
高级研究作者、华盛顿大学放射学和神经病学副教授赛勒斯·拉吉博士指出，阿尔茨海默病的进展“受到全身病理的影响，如肥胖”。“通过优化身体健康来保护大脑健康至关重要，”他强调。近期临床试验（EVOKE和EVOKE+）曾探索GLP-1类药物如司美格鲁肽（Ozempic）是否能减缓早期阿尔茨海默病患者的认知能力下降。“尽管Evoke试验未能证明Ozempic对阿尔茨海默病痴呆的治疗效果，但我们的工作应推动未来试验验证：这类药物能否通过及早治疗肥胖来预防阿尔茨海默病，”拉吉补充道，“护理人员和临床医生是促成此类试验的关键伙伴。”
莫哈马迪指出，该研究的一个局限性是并非所有体脂均增加阿尔茨海默病风险。“我们之前的工作表明，腹部脂肪而非皮下脂肪推动了肥胖对大脑的大部分影响，”他表示，“未来研究应区分脂肪类型，而非将肥胖视为单一类别。”未参与该研究的福克斯新闻高级医学分析师马克·塞格尔博士评价这是“非常重要的研究”：“肥胖直接导致炎症和胰岛素抵抗，从而引发神经炎症——阿尔茨海默病发展的核心机制之一，这一发现完全符合病理逻辑。”
研究人员承认研究存在局限：样本相对较小且特定，可能无法代表一般人群；BMI测量无法区分脂肪与肌肉质量，也忽略了影响风险的脂肪分布差异；此外，观察性数据仅能揭示关联，不能证明肥胖直接导致病理加速。其他常与肥胖共存的风险因素——如糖尿病、高血压和炎症——也可能影响生物标志物变化。这项初步研究凸显了在更多样化人群中开展更大规模、更长随访期研究的紧迫性。
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