新发现或可推动帕金森病治疗进步New discovery could lead to better Parkinson’s treatments

环球医讯 / 认知障碍来源:knowridge.com加拿大 - 英语2025-11-28 00:08:21 - 阅读时长2分钟 - 819字
加拿大科学家揭示α-突触核蛋白与CHMP2B蛋白的异常结合机制,开发出阻断肽分子成功清除脑内有害蛋白,在细胞与动物实验中显著保护神经元,为帕金森病及路易体痴呆提供突破性治疗方向,该研究首次针对疾病根本机制而非仅缓解症状,虽需进一步人体验证但有望改变现有治疗局限。
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新发现或可推动帕金森病治疗进步

新发现或可推动帕金森病治疗进步

克雷姆比尔脑研究所(Krembil Brain Institute)与多伦多大学科学家取得突破性发现,可能为帕金森病治疗开辟新途径。

帕金森病是一种影响全球数百万人的脑部疾病,导致震颤、僵硬及行走困难等运动障碍。其成因是名为α-突触核蛋白(alpha-synuclein)的有害蛋白在脑内积聚,最终导致脑细胞死亡。

在发表于《自然·通讯》期刊的新研究中,科学家深入探究了这种有害蛋白在脑内的聚集机制及阻断方法。研究团队聚焦α-突触核蛋白(简称a-syn)与人体内ESCRT-III蛋白系统的相互作用。该系统通常负责清除受损蛋白,其中CHMP2B蛋白是关键组分。

研究发现,当α-突触核蛋白与CHMP2B结合时,会阻断身体清除该有害蛋白的能力,导致蛋白持续堆积并损伤脑细胞,最终引发帕金森病症状。为解决此问题,研究人员开发出一种特殊肽分子。这种微小蛋白片段能有效阻止α-突触核蛋白与CHMP2B结合,使脑部恢复清除有害蛋白的正常功能。

在细胞与动物实验中,该肽分子展现出显著效果:成功清除有害蛋白并保护脑细胞免于死亡。这一成果为帕金森病及路易体痴呆等同样涉及α-突触核蛋白堆积的脑部疾病带来新希望。

首席科学家苏尼尔·卡利亚博士表示,当团队破解α-突触核蛋白逃避免疫清除的机制后,证实该肽分子能有效阻断蛋白堆积过程。尽管研究处于早期阶段,距离临床应用还需大量人体安全性及有效性验证,但该发现意义重大——现有疗法仅能缓解症状,而新方法首次针对疾病核心机制,有望阻止病情恶化。

研究团队强调,跨学科合作是取得突破的关键,并呼吁加强知识共享以加速治疗研发。此外,科学家建议通过规律运动、蔬果饮食、优质睡眠、避免有害化学物质、头部防护及保持脑力活跃等健康习惯降低帕金森病风险。若关注脑部健康,应及时咨询专业医师。

由萨特拉·尼姆(Satra Nim)领衔的此项研究,标志着帕金森病治疗领域的重要进展。

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