研究人员近日发现，一种新型科学突破可能为阿尔茨海默病、哮喘、关节炎及肥胖症等炎症相关疾病的靶向药物治疗开辟新路径。
由贝尔法斯特女王大学主导的研究首次揭示了一种可阻断多种疾病相关炎症反应的新型分子机制。该研究由女王大学威康-沃尔夫森实验医学研究所的丽贝卡·科尔博士与美国生物科技公司BioAge实验室的凯文·威廉森博士共同领导。
研究团队重点解析了机体长期炎症反应中免疫系统损伤健康细胞的机制。这种有害炎症与帕金森病、动脉粥样硬化、克罗恩病、慢性阻塞性肺病及肥胖症等多种疾病密切相关。
当前研究正探索通过调控炎症反应来延缓或阻止疾病进程。过去二十年研究表明，NLRP3炎性小体蛋白复合物在多种炎症疾病中起关键作用。与此前限制NLRP3活性的分子不同，此次发现的新分子通过全新作用机制完全阻断其致炎活性。
科尔博士表示："该研究首次表征了一类作用机制完全不同的新型分子，这凸显了学术机构与产业界合作推动医疗突破的价值。我们期待这一发现能催生靶向抗炎药物，为这些毁灭性疾病提供新疗法。"
BioAge实验室首席执行官克里斯汀·福特尼指出："我们已启动临床试验验证这一创新疗法的临床应用。特别值得关注的是，这种新型药物能够穿透血脑屏障，为治疗脑部炎症相关的肥胖症和神经退行性疾病带来突破可能。"
该研究获得英国生物技术和生物科学研究委员会及医学科学院资助，合作机构包括里昂大学、波恩大学和图宾根大学。研究成果已发表于《实验医学杂志》。
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