鼩鼱季节性脑萎缩由失水驱动Rare seasonal brain shrinkage in shrews is driven by water loss

环球医讯 / 认知障碍来源:www.mpg.de德国 - 英语2025-09-04 03:11:36 - 阅读时长2分钟 - 699字
该研究通过活体MRI扫描发现普通鼩鼱冬季脑萎缩主要由脑细胞失水导致而非细胞死亡,这种可逆现象与人类阿尔茨海默病等脑部疾病存在相似性,可能为开发脑疾病治疗新路径提供重要参考。研究显示水通道蛋白4参与调控,且鼩鼱在脑体积缩小9%的情况下仍能维持正常功能,这为探索人类脑损伤修复机制带来突破。
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鼩鼱季节性脑萎缩由失水驱动

普通鼩鼱是极少数能实现脑部可逆性缩放的哺乳动物之一。这种被称作"德内尔现象"的季节性变化让科学家困惑数十年——脑组织如何在萎缩后实现再生修复而不造成永久损伤?

最新非侵入性MRI研究揭示关键机制:并非通过细胞凋亡,而是通过细胞失水实现脑体积调节。德国马克斯·普朗克动物行为研究所的研究员Cecilia Baldoni指出:"鼩鼱脑组织在冬季萎缩期间细胞失水但存活,甚至出现细胞数量增加。"

这种现象与人类神经退行性疾病的病理特征形成鲜明对比。丹麦奥尔堡大学脑病专家John Nieland指出:"鼩鼱9%的脑萎缩程度在人类阿尔茨海默病中已导致严重功能障碍,但鼩鼱却能维持基本生存需求。"

研究团队通过高分辨率MRI追踪德国野外捕获的普通鼩鼱,发现其新皮质和小脑区域保持特殊的水分平衡机制。这相当于"房屋供暖调节"——在保证关键功能区稳定的同时,降低非必要区域的能量消耗。这种区域化调节机制解释了动物如何在冬季维持基础生存能力。

特别值得注意的是,调控水分运输的水通道蛋白4(AQP4)在该过程中发挥关键作用。这种蛋白在人类脑疾病患者中也呈现异常高表达,这表明鼩鼱的神经保护机制可能为开发脑损伤治疗药物提供新靶点。研究团队正深入研究春季脑再生阶段的分子机制,期望从中找到激活人类神经可塑性的生物工具。

这项发现不仅揭示了小型哺乳动物适应性生存策略,更为重要的是建立了自然界可逆性脑萎缩模型。这为攻克阿尔茨海默病、帕金森等神经退行性疾病提供了全新的研究方向——探索如何将病理性的脑萎缩转化为可逆性调节过程。

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