韩国基础科学研究所与梨花女子大学的联合团队发现，一种新型脑机制的发现为创伤后应激障碍（PTSD）治疗带来突破性进展。研究首次证实星形胶质细胞异常分泌的神经递质伽马-氨基丁酸（GABA）会抑制恐惧记忆消退，并开发出可靶向抑制该机制的候选药物KDS2010。
该团队发现PTSD患者脑中星形胶质细胞通过MAOB酶过量生成GABA，这种"过度抑制"会阻断前额叶皮层的恐惧记忆消除功能。当前SSRI类药物仅能缓解部分患者焦虑症状，约70%患者无法实现完全康复。项目负责人吴武镇博士指出："传统药物作用于血清素系统，而我们的方案直接针对病理源——星形胶质细胞来源的异常GABA。"
实验显示，脑渗透性药物KDS2010通过选择性可逆抑制MAOB酶，有效降低380名受试者内侧前额叶皮层（mPFC）的GABA水平。该区域不仅是恐惧调节核心区域，其脑血流异常也与PTSD症状改善直接相关。动物实验中，服药小鼠成功恢复恐惧消退能力，脑部成像显示神经活动恢复正常。
这项发表在《信号转导与靶向治疗》的研究首次揭示胶质细胞在精神疾病中的主动作用机制。药物已通过一期临床试验，展现出良好的安全性和口服生物利用度（每日一次胶囊或液体剂型）。由于其针对MAOB的高选择性及可逆特性，相比传统MAO抑制剂副作用显著降低。
研究团队特别强调，KDS2010与暴露疗法联用可能产生协同效应。通过解除恐惧消退回路的异常抑制，药物可增强心理治疗的脑可塑性响应。目前该药正在进行其他神经疾病的二期临床试验，因其已有的安全数据，预计针对PTSD的临床应用可能在数年内实现。
该研究突破性地将胶质细胞功能异常确立为精神疾病治疗新靶点，其药物开发平台已展现出在帕金森病、阿尔茨海默症等神经退行性疾病中的应用前景。
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