众所周知，吸入污染空气会带来多种健康风险。一项最新研究揭示了更具体的细节，表明空气污染可能同时损害人体肠道和心脏。
科学家通过追踪一条从呼吸道开始，经过肠道细菌，然后进入心脏的路径，确定了人类动脉斑块的来源。加州大学洛杉矶分校(University of California, Los Angeles, UCLA)的一个团队对这一路径进行了详细研究。
这项工作由Jesus A Araujo医学博士、哲学博士领导，他的研究重点是环境心脏病学和预防。
空气污染与肠道微生物
人体呼吸道中的黏液会捕获脏空气中的外来入侵者和颗粒物。肺部随后将这些颗粒向上移动到喉咙。吞咽行为会将这些物质移动到消化道和肠道内壁。
由于超细颗粒物非常微小，其中一些会从肠道内壁进入血液，然后通过心脏。
在一项小鼠实验中，UCLA研究人员比较了10周内呼吸污染空气的动物与呼吸过滤空气的动物。每组动物每天在指定的空气中待6小时，每周3天，并随后采集肠道样本。
污染空气改变了盲肠（大肠的第一个囊袋）中的微生物混合，但对小肠没有影响。由于该区域负责发酵，此处的变化可以在物质到达肝脏和血管之前重写细菌化学。
不是单一细菌的罪魁祸首
根据一项综述，肠道微生物将食物转化为到达其他器官的化学物质。在这项研究中，研究团队没有将责任归咎于单一物种，而是关注群落层面的变化。
粪便测试还显示短链脂肪酸水平升高，这些是微生物发酵纤维时产生的小分子。这些综合的化学变化可能比任何单一微生物更为重要，但研究人员仍需证明因果关系。
除了肠道外，暴露在空气污染中的小鼠在呼吸污染空气数周后，肝脏显示出化学压力的迹象。肝细胞还开启了保护性基因作为对氧化应激的反应。同一组织显示出蛋白质折叠压力，意味着肝细胞难以干净地组装新蛋白质并保持代谢稳定。
该研究没有显示哪些肝脏信号到达了动脉，因此肝脏关联仍需直接证明。
斑块在压力下形成
研究人员在试验后发现，暴露在污染空气中的小鼠动脉粥样硬化情况更严重。另一篇论文将颗粒物暴露与动脉内部更强的凝血信号联系起来，这种变化可能促进斑块生长。
"然而，其发生的机制和具体途径在很大程度上仍不明确，"Araujo表示。
这些小鼠被培育成容易形成斑块，因此结果无法预测相同连锁反应在人类中发生的快慢。
没有症状的隐性伤害
一个令人不安的细节是，在暴露期间肠道没有显示出明显的炎症，这可能使内部损伤容易被忽视。低级别变化仍然可能在雷达下产生影响，因为改变的细菌可以在不引起疼痛的情况下向血液中泄漏分子。
"我希望人们意识到，空气污染通过仍待确定的机制和途径促进心血管疾病并增加心血管死亡。因此，空气污染可能在无声无息中摧毁人们的生活，没有任何警告，"Araujo表示。
基因可能设定敏感性
污染暴露是共享的，但身体反应不同，研究人员认为这种差异的部分原因可能始于肠道。基因可以影响哪些微生物在生命早期定植，这可以塑造肠道向外发送的化学物质。
"虽然在一个特定地点的每个人都暴露在相似水平的空气污染中，但并非每个人的身体健康都受到同等程度的影响，"Araujo表示。这种可能性暗示了个性化风险，但也警告不要将无法控制的危害归咎于个人。
空气污染与未来肠道健康
世界卫生组织(WHO)估计，2019年有420万人因室外空气污染而过早死亡。同一报告称，其中68%的死亡来自心脏病和中风，这显示了风险的广泛性。
人们可以通过室内过滤和在空气质量差的日子里佩戴合适的口罩来降低暴露，但这些工具取决于金钱和时间。更清洁的街道、更清洁的能源和更严格的工业控制可以一次性保护所有人，这是公共政策的重点。
综合起来，UCLA的研究发现将吸入的污染与肠道群落变化、肝脏压力和易感小鼠中更快的斑块形成联系起来。未来的工作将测试改变肠道细菌或阻断其化学物质是否能减缓斑块形成，以及基因是否改变这种反应。
该研究发表在《Environment International》期刊上。
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