简介
血管性痴呆是由一系列中风引起的痴呆。由于中风导致的血流受限减少了氧气和葡萄糖向大脑的输送，导致受影响区域的细胞损伤和神经功能缺陷。血管性痴呆的亚型包括皮质下血管性痴呆、多发梗塞性痴呆、中风相关痴呆和混合性痴呆。
皮质下血管性痴呆是由脑部小血管损伤引起的。多发梗塞性痴呆是由影响多个脑区域的一系列小中风引起的。涉及连续小中风的中风相关痴呆会导致认知能力逐渐下降。当神经退行性和脑血管病理混合时，可能会出现痴呆，尤其是在易感老年人（75岁及以上）中。认知能力下降可以追溯到连续中风的发生。
ICD-11将血管性痴呆列为"由于脑血管疾病导致的痴呆"。DSM-5将血管性痴呆列为"主要或轻度血管性神经认知障碍"。
症状和体征
血管性痴呆患者经历进行性的认知障碍，可以是急性的或亚急性的，如在轻度认知障碍中所见，但通常在多次中风后呈阶梯式下降。
该疾病在ICD-11中被描述为一种精神和行为障碍。症状包括认知、运动、行为，对于相当一部分人还包括情感变化。这些变化通常发生在5-10年的时间内。症状通常与其他痴呆症相似，但主要包括足以干扰日常生活活动的认知能力下降和记忆障碍，有时伴有局灶性神经体征和在脑成像上看到的脑血管疾病特征（例如CT扫描或磁共振成像）。
在脑部区域观察到的局部神经体征包括偏瘫、运动迟缓、反射亢进、伸展性跖反射、共济失调、假性球麻痹，以及步态和吞咽困难。患者在认知测试中表现出斑片状缺陷。与阿尔茨海默病患者相比，他们在自由回忆方面表现更好，记忆错误（即回忆侵入）更少。在更严重受影响的人群中，或在韦尼克区或布罗卡区有梗塞的人群中，可能出现特定的言语问题，称为构音障碍和失语症。
在小血管疾病中，额叶通常受到影响。因此，与阿尔茨海默病患者相比，血管性痴呆患者在涉及语言流畅性的额叶任务上表现更差。他们可能表现出额叶问题，如淡漠、意志缺乏（即缺乏意志或主动性）、注意力和定向力困难，以及尿失禁。他们倾向于表现出更多的持续行为。血管性痴呆患者也可能表现出一般处理能力的减慢、任务转换困难和抽象思维障碍。疾病早期的淡漠更提示血管性痴呆。
罕见的引起脑部血管病变的遗传性疾病表现出其他临床表现。通常，它们倾向于更早发生并且病程更具侵袭性。此外，一些传染病，如神经梅毒，可引起动脉损伤、中风和细菌性脑部炎症。
原因
血管性痴呆可由影响多个脑区域的缺血性或出血性梗塞引起，包括大脑前动脉区域、顶叶或扣带回。在极少数情况下，海马或丘脑的梗塞是痴呆的原因。中风史使发展为痴呆的风险增加约70%，而近期中风使风险增加约120%。脑血管病变也可能是弥散性脑血管疾病的结果，如小血管疾病。
风险因素
血管性痴呆的风险因素包括年龄增长、高血压、吸烟、高胆固醇血症、糖尿病、心血管疾病和脑血管疾病。其他风险因素包括生活方式、地理起源和APOE-ε4基因型。
血管性痴呆有时可由脑淀粉样血管病触发，这涉及到脑动脉壁中β-淀粉样蛋白斑块的积累，导致血管破裂。由于淀粉样斑块是阿尔茨海默病的特征性特征，血管性痴呆可能是其后果。
诊断
可以使用几种特定的诊断标准来诊断血管性痴呆，包括《精神疾病诊断与统计手册》第四版（DSM-IV）标准、《国际疾病分类》第十版（ICD-10）标准、国家神经疾病和中风研究所标准、国际神经科学研究和教学协会（NINDS-AIREN）标准、阿尔茨海默病诊断和治疗中心标准，以及哈钦斯基缺血评分（以Vladimir Hachinski命名）。
认知障碍的推荐检查包括：血液检查（用于贫血、维生素缺乏、甲状腺功能亢进、感染等）、胸部X光片、心电图和神经影像学检查，最好是具有超出简单CT或MRI功能或代谢敏感性的扫描。
当作为诊断工具可用时，单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）神经影像学可用于结合精神状态检查评估来确认多发梗塞性痴呆的诊断。
对于已经患有痴呆的人，与通常的精神测试和病史分析相比，SPECT在区分多发梗塞性痴呆和阿尔茨海默病方面似乎更为优越。
筛查血液检查通常包括全血计数、肝功能测试、甲状腺功能测试、脂质谱、红细胞沉降率、C反应蛋白、梅毒血清学、血清钙水平、空腹血糖、尿素、电解质、维生素B-12和叶酸。
鉴别诊断
区分痴呆综合征可能具有挑战性，因为临床特征和相关潜在病理经常重叠。混合痴呆，涉及两种类型的痴呆，可能会发生。特别是，阿尔茨海默病通常与血管性痴呆共存。
当人们有阿尔茨海默病和脑血管疾病的证据时，无论是临床上还是基于缺血性病变的神经影像学证据，就会诊断为混合痴呆。
病理学
大脑的大体检查可能显示明显的病变和血管损伤。各种物质如脂质沉积和凝结血液在显微镜下可见。白质明显受影响，有明显的萎缩（组织损失），以及动脉钙化。灰质（大脑皮层）中也可能存在微梗塞，有时数量众多。
虽然主要脑动脉的动脉粥样硬化在血管性痴呆中很典型，但小血管和小动脉主要受到影响。
预防
早期检测和准确诊断很重要，因为血管性痴呆至少部分可以预防。脑部缺血性变化是不可逆的，但血管性痴呆患者可以表现出稳定期甚至轻微改善。
由于中风是血管性痴呆的重要组成部分，目标是预防新的中风。这通过减少中风风险因素来尝试，如高血压、高血脂水平、心房颤动或糖尿病。
用于高血压的药物用于预防中风前痴呆。这些药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、钙通道阻滞剂、交感神经抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂或肾上腺素能拮抗剂。
2023年的一项综述发现，对他汀类药物治疗在没有脑血管疾病史的人群中对预防或治疗中风或痴呆无效。
治疗
截至2025年，没有专门用于预防或治疗血管性痴呆的药物。然而，可以使用药物和其他疗法来减缓疾病进展。
预后
已经进行了许多研究来确定痴呆患者的一般生存率。这些研究通常规模较小且有限，这导致了痴呆类型和患者性别与死亡率之间联系的矛盾结果。2015年的一项研究发现，与一般人群相比，在首次转诊到痴呆日间诊所后，痴呆患者的1年死亡率高出三到四倍。如果患者因痴呆住院，死亡率甚至高于因心血管疾病住院的患者。血管性痴呆与其他痴呆类型相比，生存率相当或更差；另一项2014年的研究发现，血管性痴呆患者的预后对男性和老年人更差。
血管性痴呆可能由于脑部血液供应的致命中断而直接导致死亡。
流行病学
血管性痴呆是老年人中仅次于阿尔茨海默病的第二常见痴呆形式。该疾病在西方国家的患病率为1.5%，在日本约为2.2%。它占日本所有痴呆的50%，欧洲的20%至40%，以及拉丁美洲的15%。25%的中风患者在中风后一年内发展为新发痴呆。一项研究发现，在美国，71岁以上人群中血管性痴呆的患病率为2.43%，另一项研究发现，痴呆的患病率每5.1年增加一倍。
发病率在第四到第七个十年之间达到峰值，80%的患者有高血压病史。
2018年的一项荟萃分析确定了36项关于流行中风的研究（190万参与者）和12项关于新发中风的研究（130万参与者）。对于流行中风，所有原因痴呆的合并风险比为1.69；对于新发中风，合并风险比为2.18。研究特征并未修改这些关联，除了性别，它解释了流行中风研究间异质性的50.2%。这些结果证实中风是所有原因痴呆的一个强有力的、独立的和潜在可改变的风险因素。
参见
- 皮克氏病
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