研究显示替代甜味剂山梨醇与肝病存在关联Alternative sweetener sorbitol linked to liver disease, suggests study

环球医讯 / 硒与微生态来源:medicaldialogues.in美国 - 英语2026-01-07 07:33:11 - 阅读时长3分钟 - 1144字
圣路易斯华盛顿大学加里·帕蒂教授团队在《科学信号》发表的突破性研究揭示,常用于无糖糖果和口香糖的甜味剂山梨醇并非如传统认知般安全——这种糖醇在肠道中由葡萄糖自然转化后,可经血液循环进入肝脏转化为果糖,从而诱发影响全球30%成年人的脂肪性肝病。研究通过斑马鱼模型证实,即使健康个体进食后肠道葡萄糖浓度升高也会触发山梨醇生成,而特定肠道菌群(如气单胞菌)虽能降解适量山梨醇,但当饮食中糖分过量或直接摄入高剂量山梨醇时,肝脏将被迫处理未代谢的山梨醇,最终转化为有害果糖衍生物。该发现颠覆了"多元醇类甜味剂可安全替代蔗糖"的行业共识,特别警示糖尿病患者需重新评估"无糖"产品的风险,因为糖替代品可能通过多条代谢路径导致肝功能障碍,印证了"寻找糖替代方案没有免费午餐"的科学论断。
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研究显示替代甜味剂山梨醇与肝病存在关联

阿斯巴甜(见于Equal品牌代糖)、蔗糖素(Splenda)或糖醇类等甜味剂常被视为精制糖(葡萄糖)的健康替代品。但新科学研究正挑战这一假设,包括最新发现表明:糖醇山梨醇并非如过去认为的那样无害。

这项近期发表在《科学信号》期刊的研究,延续了圣路易斯华盛顿大学加里·帕蒂实验室关于果糖对肝脏及其他系统的有害影响的研究脉络。作为该校文理学院化学系迈克尔与塔纳·鲍威尔讲席教授,同时兼任医学院遗传学与医学教授的帕蒂,此前已发表过关于肝脏中果糖代谢可能被癌细胞利用的研究。既往研究还证实,果糖是影响全球30%成年人脂肪性肝病的关键诱因。

帕蒂指出,当前研究最令人惊讶的发现是:由于山梨醇在化学结构上"仅一步之遥即可转化为果糖",因此能产生类似果糖的致病效应。该研究通过斑马鱼实验证实,这种常用于"低热量"糖果和口香糖的糖醇,在核果类水果中天然存在,并可被肠道酶自然合成,最终在肝脏中转化为果糖。

帕蒂团队发现,肝脏中果糖的生成存在多条代谢路径,具体取决于个体的山梨醇和葡萄糖摄入模式及其肠道定植的菌群组成。虽然既往关于山梨醇代谢的研究主要聚焦于糖尿病等病理性状态下因葡萄糖过载引发的山梨醇产生,但帕蒂解释道:"即便在健康状态下,进食后肠道葡萄糖浓度也会升高至足以驱动肠道内山梨醇生成的程度。"

"人体可显著量地产出山梨醇,"帕蒂强调,"但关键在于肠道菌群构成——若拥有合适的细菌,问题就不存在。"能够降解山梨醇的气单胞菌菌株可将这种糖醇转化为无害细菌代谢物。然而他补充道:"若缺乏这类细菌,问题便会产生。因为在此情况下,山梨醇无法被降解,最终被转运至肝脏。"

进入肝脏后,山梨醇会转化为果糖衍生物。鉴于糖尿病患者及其他代谢障碍人群常依赖"无糖"产品,明确替代甜味剂是否真正健康显得尤为重要。

肠道细菌在山梨醇含量适中时(如水果中的天然含量)能有效清除该物质,但当摄入量超过细菌降解能力时问题便会出现。这种情况可能源于饮食中过量葡萄糖摄入导致的葡萄糖衍生山梨醇激增,或直接摄入高剂量山梨醇产品。

帕蒂坦言,随着多种糖类物质被混入各类食品,避免蔗糖及替代甜味剂变得日益复杂——他甚至惊讶地发现个人常吃的蛋白棒竟充斥着山梨醇。研究团队需进一步探索细菌清除山梨醇的具体机制,但"多元醇类物质可被无害排出"的传统观点可能并不成立。"我们确凿观察到,给予动物的山梨醇会分布到全身各组织。"

核心结论是:寻找糖替代品时"没有免费午餐"的观点正日益清晰——多条代谢路径最终都可能通向肝功能障碍。

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