当钟表显示凌晨3点，盯着天花板不仅会消耗第二天的精力。一项针对美国老年人的大型长期研究现已将慢性失眠与大脑内部变化联系起来，这些变化为痴呆症埋下隐患。
来自美国梅奥诊所的研究人员追踪了2750名50岁及以上人群，平均随访五年半时间。每年志愿者都完成详细的记忆测试，其中许多人还接受了脑部扫描，测量两种未来认知问题的典型标志物：淀粉样斑块的积累以及大脑白质中的微小损伤——即白质高信号。
若医疗记录显示参与者每月至少有两次失眠诊断（间隔一个月以上），则被归类为慢性失眠患者，这一定义覆盖了16%的样本群体。
与睡眠良好的人群相比，慢性失眠者记忆和思维能力下降更快，在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆的可能性高出40%。
当研究团队深入分析时发现，失眠伴随睡眠时间缩短尤为有害。这类睡眠质量差的人群在首次评估时认知表现就相当于年长四岁，且淀粉样斑块和白质损伤水平均更高。
相比之下，那些报告睡眠时间异常延长的失眠者（可能因其睡眠问题有所缓解）白质损伤程度低于平均水平。
为何淀粉样斑块和血管损伤都值得关注？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。越来越多的研究表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知衰退，且这两种病理状态会相互强化。
白质高信号会破坏大脑区域间传递信息的神经通路，而淀粉样蛋白则会干扰神经元本身功能。在慢性失眠者中同时发现这两种标志物水平升高，进一步证实睡眠不佳可能使大脑面临双重打击。
研究模型证实了ApoE4基因变体的已知效应——这是晚发性阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带者认知衰退速度比非携带者更快，而失眠的影响程度足以与携带该基因的风险相提并论。
科学家推测ApoE4通过减缓夜间淀粉样蛋白清除速度并使血管更易受炎症影响，从而放大失眠造成的损伤。
综合来看，这些发现补充了日益增多的研究证据。从英国中年公务员到中美社区研究均显示，中年及以后的睡眠质量与晚年认知功能密切相关。
慢性失眠似乎通过多重途径加速痴呆进程：不仅促进淀粉样蛋白积累、破坏白质结构，还可能升高血压和血糖水平。
这看似是显而易见的下一步措施，但证据却参差不齐。梅奥诊所研究人员发现，参与者服用的安眠药既无明显益处也未造成伤害。针对新型药物（如食欲素阻滞剂）的试验曾提示可降低脑脊液中阿尔茨海默相关蛋白，但这些研究规模极小且周期短暂。
无论是面对面还是数字化实施的失眠认知行为疗法，仍是治疗的金标准，能改善约70%患者的睡眠状况。但该疗法是否同时保护大脑仍未获证实，尽管一项针对轻度认知障碍患者的小型试验显示，经过此类谈话治疗后执行功能有所提升。
因此，二者关系不可能简单等同于“治疗失眠即可避免痴呆”。睡眠不佳常与抑郁症、焦虑症、慢性疼痛及睡眠呼吸暂停并存——这些因素本身都会损害大脑。要厘清该针对哪一环节干预以及何时干预，仍需严谨设计的长期研究。
预防应及早开始
梅奥诊所研究的参与者平均年龄为70岁，但其他研究表明，50岁时若长期每晚睡眠不足六小时，二十年后痴呆风险已明显升高。
这提示预防措施不应等到退休才启动。从中年开始关注睡眠，同时监测血压、胆固醇和运动状况，是明智的大脑健康策略。
失眠之夜远不止是烦扰。慢性失眠似乎会同时加速淀粉样蛋白积累和隐性血管损伤，推动大脑走向认知衰退——特别是对已携带高风险ApoE4基因的人群。
优质睡眠正成为大脑健康可调节的支柱之一，但科学家仍在探索：改善失眠能否真正预防痴呆，以及生命哪个阶段的干预效果最佳。
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