由伦敦国王学院研究人员主导、与诺丁汉大学合作的新研究表明，慢性炎症可能是连接衰弱、社会贫困与心血管疾病（CVD）风险增加的关键因素。这项发表于《通讯医学》的研究或能指导更精准的策略以降低弱势群体的心脏病风险。
衰弱是一种与衰老相关的临床症状，表现为身体维持稳定和从生理或医学压力中恢复能力的下降。已知衰弱会增加包括心脏病在内的多种健康问题风险。心血管疾病仍是全球主要死亡原因，先前研究显示，衰弱人群和居住在贫困区域的人群更容易出现不良心血管预后。然而，这些关联背后的生物学机制尚不明确。
炎症是衰老和年龄相关疾病发展的关键生物过程。伴随年龄增长的持续低度炎症（被称为"炎性衰老"）已被证实与衰弱增加和社会贫困水平上升相关。
研究人员分析了来自TwinsUK队列2000多名37至84岁女性血液样本中的74种炎症相关蛋白，探索其与衰弱、区域社会贫困及心血管风险的关联。伦敦国王大学双生子研究与遗传流行病学系研究助理、研究第一作者林昱博士指出："为深入理解衰弱和社会贫困如何导致心脏病，我们采用数据驱动方法筛查了大量血液炎症蛋白。通过识别与社会和健康脆弱性相关的重叠生物标志物，发现了潜在的共享生物通路。"
研究确定了10种与衰弱和贫困区域居住相关的炎症蛋白。其中，涉及细胞信号传导、生长和迁移的TNFSF14、HGF、CDCP1和CCL11四种蛋白同时与心血管疾病风险增加相关。特别是CDCP1蛋白被发现与未来心脏病事件（如动脉狭窄或阻塞）显著相关。这些发现表明某些炎症蛋白可能作为连接社会不平等、衰老和心脏病的生物学桥梁。
研究团队通过诺丁汉骨关节炎研究的独立女性群体验证了研究结果。伦敦国王大学分子流行病学高级讲师、研究资深作者克里斯蒂娜·梅尼教授表示："衰弱、社会劣势和心脏病常并存，但其生物学机制尚不明确。我们的发现表明，社会经济困境的压力可能触发损害健康的有害炎症。这不仅可通过抗炎医学治疗预防疾病，还可通过解决健康不平等的社会政策开辟新途径。"
研究鉴定的蛋白质或可作为生物标志物，帮助临床医生识别心脏病高风险个体。研究建议采取结合减少炎症的医疗策略和解决社会不平等的双轨公共卫生方法，有效降低弱势群体的心血管风险。诺丁汉大学医学与分子流行病学教授安娜·瓦尔德斯教授强调："通过识别这些关键炎症蛋白，我们揭示了社会劣势和衰老如何经由炎症通路影响心脏病风险，为针对弱势群体的预防策略奠定基础。"
目前研究人员正进一步调查肠道微生物组等因素对炎症和心血管风险的影响。初步证据显示，贫困区域人群的肠道微生物多样性可能较低，这可能进一步加剧有害炎症和心脏病发展。
【全文结束】
