一名在美国的男子因遗传因素几乎注定会患上早发性阿尔茨海默病，但他却以某种方式避开了这一命运，这可能归功于他在轮船发动机房工作时无意中接触的热环境。这一案例与人类和其他动物研究中越来越多的证据相符，表明热疗法可能有助于预防这种疾病。
道格·惠特尼（Doug Whitney）的家族携带一种名为"早老素2"（Presenilin 2）的基因变体，该基因可追溯到18世纪的一个小型伏尔加德裔村庄。携带这种突变基因的人，由于大脑中蛋白质的异常折叠，几乎总会在40多岁或50出头时患上阿尔茨海默病。
惠特尼在一份新闻声明中表示："我的家族已被这种疾病摧毁。我母亲有13个兄弟姐妹，其中10人在60岁前去世。这是一场瘟疫。"
尽管继承了相同的突变基因，惠特尼现已70多岁，但尚未出现任何主要的记忆问题或其他阿尔茨海默病症状。迄今为止，他是已知唯一一位在预期发病时间多年后仍能逃脱该疾病的人。
法国国家科学研究中心的杰弗里·卡内特（Geoffrey Canet）在与圣路易斯华盛顿大学的兰德尔·巴特曼（Randall Bateman）在一次会议上讨论后，对惠特尼的案例产生了兴趣，后者多年来一直在研究惠特尼。
在会议上，卡内特展示了其团队关于热疗法对小鼠大脑有益影响的研究。芬兰的研究发现，经常使用桑拿的人比偶尔使用者患阿尔茨海默病的可能性低65%，这促使卡内特和他在魁北克拉瓦尔大学的同事埃马纽埃尔·普拉内尔（Emmanuel Planel）研究其潜在机制。
他们的研究结果引起了巴特曼的兴趣，因为他知道惠特尼从18岁起就在蒸汽推进海军舰船的非常炎热的发动机房工作了二十年。巴特曼与卡内特和普拉内尔讨论了这个案例，他们受到启发进一步调查。
船舶发动机房的温度可达50°C（122°F），惠特尼有时会在里面待上几个小时，偶尔甚至需要用水冲洗以避免过热。
卡内特表示，可能由于这种热暴露，惠特尼的脑脊液中热休克蛋白水平异常高。我们的身体会产生这些蛋白质以应对热量，修复和重新折叠可能因温度升高而受损的其他类型蛋白质。
卡内特表示，这些高水平的热休克蛋白可能通过调节一种称为tau的重要大脑蛋白，防止惠特尼患上阿尔茨海默病。tau蛋白在患者体内会错误折叠并聚集成缠结团块，这与认知能力下降相关。影像学研究发现，惠特尼的大脑中几乎没有这种异常tau蛋白，这可能解释了他为何没有症状。另一方面，他的大脑中充满了错误折叠的淀粉样蛋白，这也是阿尔茨海默病的特征，但似乎对症状的预测性较低。
支持他们的假设，卡内特和普拉内尔发现，将小鼠放入微型桑拿房有助于保持其tau蛋白结构并增加其从大脑中的清除。同样，他们发现健康老年人在清醒时而非睡眠时，tau蛋白从大脑中的清除率更高，这可能是因为人们清醒时体温自然更高。
澳大利亚弗洛里脑研究中心的丽贝卡·尼斯贝特（Rebecca Nisbet）表示，惠特尼的职业热暴露可能是解释他对阿尔茨海默病抵抗力的一个因素，但她补充说，他的基因可能也起了一定作用。例如，已经发现他拥有某些与患病家族成员不同的基因，可能具有保护作用。"这些是我们知道与阿尔茨海默病有关的基因，"她说。
尽管如此，尼斯贝特表示，基于桑拿对大脑益处的新兴证据，她自己也开始使用桑拿。"我认为这是那种不会造成伤害且可能降低痴呆风险的事情，"她说。
有趣的是，60岁以上人群认知障碍和阿尔茨海默病发病率最低的地区往往是极热的地区，包括印度的巴拉巴加尔（Ballabgarh）农村小镇和玻利维亚亚马逊地区。卡内特说："当然，高温可能无法解释所有情况，但它可能是一个因素。"
相反，冷暴露可能会增加阿尔茨海默病的风险。例如，尼斯贝特说，已知tau蛋白在熊的冬眠期间会变得失调。"熊在冬眠时大脑中的tau蛋白看起来像疾病状态，但一旦它们醒来并再次变暖，不知何故就会恢复正常，"她说。
人体研究还发现，全身麻醉（会降低体温）可能导致类似阿尔茨海默病的短期认知问题，这可能是因为其对tau蛋白的影响。尼斯贝特说："我们必须在小鼠研究中格外小心，因为如果在治疗过程中麻醉它们时间过长，实际上可能会导致tau蛋白失调。"
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