主要发现：
- 年长患者具有更高的共病负担、认知功能下降以及较低的年复发率。
- 研究结果强化了在多发性硬化症患者中实施个体化、生物学驱动的治疗决策的必要性。
研究结果强化了在多发性硬化症患者中实施个体化、生物学驱动的治疗决策的必要性。圣地亚哥讯——据ACTRIMS论坛上一位发言人表示，在多发性硬化症患者中，生物年龄较大的个体相较于年轻患者，在长达两年的随访期内表现出更高的神经轴突和星形胶质细胞损伤生物标志物水平、更大的认知脆弱性以及功能恢复能力下降。
“本研究通过超越实际年龄，聚焦于生物年龄，解决了多发性硬化症中的一个重要未满足需求，生物年龄能更准确地反映驱动疾病进展和治疗反应的机制，”阿根廷布宜诺斯艾利斯FLENI基金会的研究员玛丽亚·塞利卡·伊斯拉利特博士（María Celica Ysrraelit, MD, PhD）告诉Healio。
伊斯拉利特及其同事指出，先前研究已确立衰老作为多发性硬化症病理和临床表现的重要生物学修饰因子，因为随着年龄增长，疾病进程从复发驱动的炎症表型转向以神经退行性变、髓鞘再生受损和慢性炎症为主的机制。
因此，他们进行了一项为期两年的前瞻性队列研究来检验这些现象。该研究纳入了56名年龄在18至35岁之间的多发性硬化症患者，以及49名50岁及以上的多发性硬化症患者。
研究人员比较了这些基于年龄的队列在扩展残疾状态量表（EDSS）评分、疾病持续时间和多发性硬化症治疗类别方面的差异，并通过临床和认知测试（25英尺步行测试[T25FW]、九孔插板测试[9HPT]和符号数字模式测试[SDMT]）、光学相干断层扫描（OCT）、血清神经丝轻链（sNfL）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、白细胞端粒长度（LTL）生物标志物以及3T磁共振成像（MRI）来评估脑部和脑损伤体积。测量在基线时进行，随后追踪长达两年。
“我们特意比较了年轻和年长成人，以捕捉疾病谱的极端情况，因为与衰老相关的生物学失调大约从第四十年代开始，”伊斯拉利特说，“排除中年个体使我们能够在与衰老相关的机制变得显著之前，研究一个真正‘年轻’的队列。”
在基线时，年长的多发性硬化症队列表现出更高的共病负担、认知功能下降以及较低的年复发率（ARR），与年轻人群相比。
在为期两年的随访中，伊斯拉利特及其同事报告称，尽管年轻队列经历了更高的年复发率（0.07 vs. 0.0012），但EDSS进展在两组之间没有差异。
他们还注意到，年轻队列显示出更高的经确认的残疾改善频率，以及在T25FW和SDMT方面的更大增益。同时，在所包括的生物标志物中，GFAP与EDSS进展的相关性最强。
此外，研究人员报告称，LTL仅在年长队列中与临床、放射学和生物标志物测量（EDSS、9HPT、脑损伤体积、认知表现、sNfL和GFAP）相关联。
“临床上，我们的发现表明，与年龄相关的生物学变化显著改变了治疗效果和风险-收益考量，强化了在多发性硬化症患者中，特别是在老年患者中，需要个体化、生物学驱动的治疗决策，”伊斯拉利特说。
来源与披露
来源：Ysrraelit MC 等。衰老的启示。在ACTRIMS论坛上发表；2026年2月5-7日；圣地亚哥。
披露：伊斯拉利特报告无相关财务披露。本研究由罗氏公司资助的一项研究者发起的试验补助支持。
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