阿尔茨海默病（AD）是一种主要的慢性神经退行性疾病，也是痴呆症的首要病因，对全球健康构成重大威胁。预计到2040年，全球将有8110万人受AD影响，痴呆症患者数量每20年翻一番，引发深远的社会、经济和健康挑战。该病具有两大核心病理特征：由β-淀粉样蛋白构成的细胞外老年斑沉积，以及由过度磷酸化tau蛋白单元形成的神经元内纤维缠结。早期观点认为清除这些斑块和缠结即可阻断神经炎症，但后续研究发现神经炎症实际先于这些病理标志出现，并导致严重的神经元死亡和突触功能障碍。尽管研究持续进行，目前尚无获批药物用于治疗AD中的神经炎症。这种炎症反应以细胞因子、趋化因子和活性氧（ROS）的产生为特征，是一个复杂过程，需进一步理解以确定有效治疗靶点。虽然多种小分子和生物标志物正处于临床试验阶段，但多数已失败，凸显了对替代方法和创新治疗策略的迫切需求。
本研究主题旨在整合当前及未来关于对抗阿尔茨海默病神经炎症的化学方法研究。主要目标是探索并开发能有效靶向神经炎症过程的新型化学分子和治疗策略。关键问题包括：确定有效药理学靶点、优化化学化合物，以及理解生物标志物在神经炎症中的机制作用。我们同时寻求验证受体导向和结构导向化学设计有效性的假说研究，以及基因测序和CRISPR/Cas9等前沿技术在调控神经炎症中的潜力。
为深入探究对抗阿尔茨海默病神经炎症的化学方法，我们欢迎涉及但不限于以下主题的研究文章：
- 针对神经炎症的受体导向或结构导向化学分子设计
- 基于构效关系（SAR）的抗炎分子优化
- 涉及不同蛋白表达的神经炎症变化识别与抑制剂开发
- 药效团分析及调控神经炎症的靶点鉴定
- 神经炎症变化中新型生物标志物或其机制作用的识别
- 新型生物标志物与现有标志物的验证与比较
- 基于前沿技术（如基因测序、CRISPR/Cas9）的神经炎症调控方法
- 涉及神经炎症变化的表观遗传学研究
- 优化AD神经炎症治疗药物的临床/纵向研究
专题编辑Dwaipayan Sen博士受雇于Astellas基因疗法公司。其他所有专题编辑均声明与本研究主题无利益冲突。
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