最新研究可能为治疗最具破坏性的神经退行性疾病开辟新途径，其中包括某种形式的痴呆症和最常见类型的运动神经元疾病。该研究揭示了肠道与脑部神经退行性疾病之间此前未知的关联，具体发现肠道细菌及其分解糖分的方式可能触发炎症反应，从而促成肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）的发展。
据《科学警报》报道，这两种疾病存在紧密关联且有时会重叠，均涉及脑部神经元退化。在ALS中，这会影响肌肉运动功能；而在FTD中，受损神经元则导致行为、语言及偶发运动功能的显著改变。科学家长期未能确定这两种疾病的潜在病因，美国凯斯西储大学研究团队正是针对此展开探索。
发表于《细胞报告》期刊的研究表明，肠道细菌产生的一种特殊糖原会触发免疫反应，导致脑部炎症和损伤。通过小鼠模型实验证实，该过程会引发神经元死亡，进而促成ALS和FTD等疾病。研究人员认为，当身体识别出具有潜在危害的炎症性糖原时，免疫系统会过度反应并波及脑部。
医学专家已知ALS和FTD可能由特定基因变异触发，但携带该变异者未必都会患病。该基因同时发挥着糖原"制动器"的作用。研究人员培育了缺失该基因的小鼠以模拟人类变异效应，随后分析其肠道菌群并监测免疫反应。实验发现，梅氏副杆菌（Parabacteroides merdae）产生的糖原被引入小鼠体内后，触发了严重炎症并导致血脑屏障崩溃。对ALS和FTD患者粪便样本的检测同样显示炎症性糖原水平显著升高。
研究报告指出："我们证实了在ALS患者肠道中富集的微生物会积累炎症性糖原形态，这表明微生物糖原可能是众多环境与生活方式因素中的关键一例，这些因素与易感基因型相互作用，共同促成ALS发病与进展风险。"
研究团队进一步向患病小鼠施用可分解糖原的酶制剂，该疗法虽成功延长动物寿命并降低炎症水平，却未能改善其运动功能。确定该疗法是否可行仍需深入研究，团队计划超越动物模型，扩大对携带不同产糖原菌的人类参与者的研究范围。
凯斯西储大学病理学助理教授亚伦·伯伯里向《科学警报》表示："为明确有害微生物糖原的产生时机与原因，团队将开展更大规模研究，调查ALS/FTD患者发病前后的肠道微生物群落。我们的发现也支持开展临床试验，以验证降解ALS/FTD患者体内糖原是否能延缓疾病进展，相关试验有望在一年内启动。"
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