如果您与许多人一样，可能会担心随着年龄增长而患上痴呆症的风险。
根据一项对超过15,000名参与者进行的2025年研究，55岁后罹患痴呆症的终身风险估计为42%。预计每年新发痴呆症的美国人数量将从2020年的514,000人增加到2060年的约100万人。
但阿尔茨海默病（占痴呆症病例的60%至80%）的诊断和治疗，以及对痴呆症更广泛生物学原因和发展机制的理解，已取得令人振奋的进展。2024年《柳叶刀》委员会报告显示，约一半的痴呆症病例通过解决已知风险因素可能是可预防的。
梅奥医学院神经病学教授、阿尔茨海默病研究中心前主任罗纳德·彼得森（Ronald Petersen）表示：“随着这些进展，重要的是‘踩下油门，真正加速这项工作’。”
伦敦大学学院临床神经病学教授、痴呆症研究中心主任尼克·福克斯（Nick Fox）表示：“我们正看到从‘低风险、高公共卫生层面到高风险、个体化强化治疗’的一系列发展。”
彼得森说：“我认为我们正处在对生活质量——即健康寿命，而不仅仅是寿命——产生重大影响的门槛上。”
以下是2025年痴呆症研究和治疗领域的一些激动人心的进展。
1. 阿尔茨海默病血液检测
5月，美国食品药品监督管理局批准了首款血液检测技术，以超过90%的准确率检测阿尔茨海默病的生物学标志——β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结。
加利福尼亚大学旧金山分校精神病学系教授兼副主任克里斯汀·亚菲（Kristine Yaffe）表示：“我认为这种血液生物标志物将彻底改变诊断方式、可接受诊断的人群以及执行诊断的人员。”
过去十年，临床医生可通过正电子发射断层扫描（PET）神经影像或腰椎穿刺获取脑脊液来测量β-淀粉样蛋白。但彼得森指出：“PET扫描费用高昂，腰椎穿刺具有侵入性。”他补充说，这种新血液检测可由初级保健医生实施，代表着阿尔茨海默病诊断测试的“民主化”。
专家预计，该检测将使阿尔茨海默病诊断更易获取、更经济实惠，并能在医疗专家或设备匮乏的地区普及。
阿尔茨海默病协会高级副总裁兼医学与科学关系主管希瑟·斯奈德（Heather Snyder）表示，血液检测批准同期，该协会发布了首份基于严谨科学文献评估的临床诊断指南，并纳入血液生物标志物测试。
该血液检测测量阿尔茨海默病的两个关键生物标志物：一是β-淀粉样蛋白（一种易错误折叠并在脑中形成黏性斑块的蛋白质）；二是p-tau217（tau蛋白的异常修饰版本，可导致破坏性缠结）。
彼得森表示，尽管已研究多种生物标志物，“p-tau217似乎最能可靠预测个体是否具有阿尔茨海默病潜在生物学特征”。
研究显示，p-tau217生物标志物可在阿尔茨海默病发病数年前发出预警信号。
早期检测意味着更早的治疗和干预机会，无论是通过药物还是生活方式调整。目前阿尔茨海默病尚无治愈方法。
需注意的是，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的积累是阿尔茨海默病的标志，但阳性检测结果并不意味着个体必然患有或会发展为该病（研究发现，超过20%认知功能正常的65岁以上成年人β-淀粉样蛋白检测呈阳性）。
包括血液检测在内的诊断改进，也有助于加速治疗研究。彼得森指出，针对特定生物过程的临床试验可更精准招募具有相应生物标志物的患者。
未来，正如我们定期检测胆固醇，可能通过覆盖多种生物标志物的血液检测创建个人化痴呆风险档案，从而定制治疗方案。福克斯表示：“目前已有同时检测多种蛋白质的测试组合。我认为血液生物标志物虽是巨大进步，但故事尚未结束，未来还会有更多优化和新发现。”
2. 改善阿尔茨海默病治疗递送
美国食品药品监督管理局已批准两种靶向清除β-淀粉样蛋白的阿尔茨海默病治疗药物：多奈单抗（donanemab）和莱卡耐单抗（lecanemab）。福克斯表示，它们可使阿尔茨海默病进展减缓约30%，帮助许多患者“赢得四到六个月”的持续功能独立期。
然而，福克斯指出，由于血脑屏障的存在，仅约千分之一的静脉注射药物分子能抵达大脑。
他表示：“大脑常被称为‘最后的边疆’，部分原因在于其难以触及。”因此，抗淀粉样蛋白药物需更高剂量给药，可能引发更多副作用。
但近期进展可能助力治疗精准抵达目标。
2025年阿尔茨海默病研究会议展示的数据表明，罗氏公司（Roche）开发的药物trontinemab利用“脑穿梭”技术可穿越血脑屏障，在减少副作用的同时清除淀粉样蛋白斑块。
福克斯解释，trontinemab通过让抗淀粉样蛋白治疗“搭乘”天然转运分子穿越血脑屏障来发挥作用。他补充道：“这非常令人兴奋，因为该原理将扩展至其他疗法。”福克斯曾担任罗氏公司顾问。
3. 脑部基因疗法
其他类型痴呆症的研究也取得进展。
9月，一项小型试验报告了亨廷顿病（一种罕见且毁灭性的神经退行性疾病，导致认知衰退、运动障碍和行为紊乱）的首次成功治疗。
亨廷顿病由特定基因突变引发。基因治疗公司uniQure表示，该实验性治疗通过神经外科手术将基因疗法直接注入脑部受影响区域，使疾病进展在三年内显著减缓75%。
这项研究初步在少量患者中进行，尚未发表于同行评审期刊。但未参与试验的福克斯表示：“这看起来确实是首次观察到亨廷顿病进展减缓。”
福克斯指出，类似基因疗法将惠及其他痴呆症患者，他本人正与家族性阿尔茨海默病患者合作。
4. 聚焦炎症作用
尽管β-淀粉样蛋白仍是痴呆症研究靶点，科学家正日益关注炎症在增加痴呆风险中的作用。
斯奈德表示：“阿尔茨海默病是复杂疾病，单一方法可能无法解决。”
事实上，7月发表的一项研究发现，携带APOE4基因的人群免疫系统存在诸多共同变化，这可能解释其不仅易患阿尔茨海默病，还易患其他神经退行性疾病。
炎症和免疫功能障碍贯穿多种神经退行性疾病，包括痴呆症和帕金森病。
亚菲谈到调节免疫系统活性的方式时表示：“目前一大推动力是针对阿尔茨海默病和其他退行性疾病的免疫调节。”
5. 疫苗或可降低痴呆风险
调节免疫系统活性以降低痴呆风险的一种方式是通过疫苗。
近期多项大规模研究比较了接种疫苗者与未接种者的结局，共同提供了有力证据表明疫苗可对抗痴呆风险。
4月，发表于《自然》杂志的一项研究追踪了威尔士28万多名成年人，发现带状疱疹疫苗在七年期间将痴呆风险降低了20%。6月，另一项追踪43万多名成年人的研究发现，带状疱疹疫苗和呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗均与降低痴呆风险相关。
12月，一项大型后续研究显示，带状疱疹疫苗可能减缓痴呆进展。该疫苗不仅降低了认知健康人群轻度认知障碍的风险，还降低了已患痴呆人群的死亡率。
研究人员提出两种生物学假说解释疫苗与降低痴呆风险的关联：首先，疫苗可能减少感染风险（感染已被证明会增加痴呆风险）；其次，疫苗本身可能以有益方式激活免疫系统。
研究人员认为，这两种机制并非互斥，可能共同发挥作用。
6. 生活方式干预提升认知功能
7月，美国规模最大的生活方式干预临床试验发现，同时针对营养、运动、认知训练和健康监测等多个领域，可改善痴呆高风险参与者的认知指标。结构化干预组参与者比自我指导组改善更显著。
该试验（名为U.S. POINTER）被作者斯奈德称为“重要里程碑”，并“总结了数十年研究以指导干预”，包括此前在芬兰开展的生活方式干预试验。
亚菲（2024年曾开展个性化风险降低小型试验）表示，关键在于“存在降低阿尔茨海默病及其他痴呆症风险的方法”，且“实际可改善您的认知衰老状况”。
例如，8月发表的一项研究提示，因携带APOE4基因而阿尔茨海默病遗传风险较高的人群，坚持地中海饮食获益最大。
12月阿尔茨海默病会议上公布的新数据显示，结构化生活方式干预如何以更细致的方式影响主试不同亚组的脑健康。
一项研究发现，结构化组参与者血压调节改善，这对脑部正常血流至关重要；另一项显示干预减少了睡眠期间的呼吸障碍。
一项神经影像学研究未发现脑容量或阿尔茨海默病生物标志物的差异，但报告称阿尔茨海默病高风险人群从结构化生活方式干预中获得更大认知益处。
数据收集与分析仍在继续，U.S. POINTER试验预计将产出更多洞见。
7. 新发现的锂元素关联
8月，《自然》杂志发表的一项研究报道，金属锂可能在阿尔茨海默病中发挥保护作用。
未参与该研究的亚菲表示：“锂具有神经保护作用的观点已存在一段时间。”
在健康大脑中，锂有助于维持神经元正常功能。碳酸锂也用于治疗双相情感障碍。
该小鼠研究发现，β-淀粉样蛋白斑块会捕获锂，使其效果减弱；而低锂水平导致脑部出现炎症环境，并伴随β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结加速积累。
研究人员报告称，少量的锂orotate（一种锂化合物）可逆转疾病并恢复脑功能，这指向一种值得在人体测试的潜在疗法。
彼得森表示：“我认为科学依据令人信服且有趣，但我们需要通过临床试验验证其是否具有治疗价值。”
福克斯总结道，该领域取得的总体进展正在改变“对痴呆症的虚无主义态度”。他说：“我们现在可进行生前确诊，可将疗法递送至大脑，可延缓疾病发展。我们正处在旅程的开端，而非终点。”
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