弗吉尼亚大学医学院研究人员首次阐明创伤性脑损伤（TBI）为何会显著增加阿尔茨海默病风险，并提出了潜在的预防策略。
该校阿尔茨海默病及神经退行性疾病哈里森家族转化研究中心主任约翰·卢肯斯博士与其合作者发现，单次轻度脑外伤会引发有害的脑部变化，从而促进阿尔茨海默病发作。但研究人员通过改造病毒载体向脑部保护膜输送修复物质，在实验室小鼠模型中成功阻止了这些病变。
"我们的研究表明，修复头部外伤后的脑部排水系统可成为限制晚年阿尔茨海默病发展的关键策略，"作为弗吉尼亚大学神经科学系及大脑免疫与胶质细胞研究中心（BIG中心）成员的卢肯斯表示，"我们希望这些发现能推动新型促脑排水疗法的研发，从而加速脑损伤恢复并降低阿尔茨海默病风险。"
创伤性脑损伤与阿尔茨海默病
已知创伤性脑损伤会大幅增加阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病风险，但科学家长期未能阐明其机制。卢肯斯团队的新研究指出，此类损伤会损害连接大脑与免疫系统的淋巴管功能。这些位于脑部保护膜（即"脑膜"）的淋巴管曾被认为不存在，直至2015年才被弗吉尼亚大学神经科学家发现，现已被证实对大脑清洁与保护具有关键作用。
卢肯斯的研究表明，创伤性脑损伤会加速与阿尔茨海默病相关的有害tau蛋白积累，且这些tau蛋白缠结并非局限于损伤部位。在实验室小鼠中，单次轻度脑外伤显著恶化整体脑健康并诱发神经退行性病变。
科学家成功识别出轻度脑外伤导致的特定效应，包括损害作为脑部防御者和碎片清除者的巨噬细胞免疫活性等有害变化。
"这项研究深化了我们对脑外伤后灾难性长期后果及其与神经退行性疾病关联的理解。创伤性脑损伤目前医疗干预手段极为有限，因此这一前瞻性治疗靶点令人振奋。"
弗吉尼亚大学医学博士、研究团队成员阿什莉·博尔特
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