老年非肥胖糖尿病患者的痴呆症风险显著高于无糖尿病人群，这一新发现于2025年波士顿美国老年学学会年会上公布。研究结果表明，糖尿病相关的认知风险可能更多源于疾病本身的代谢应激，而非体重过重，这引发人们对临床易被忽视群体面临更高风险的担忧。
"这些结果确实挑战了肥胖是糖尿病认知并发症主要驱动因素的假设，"亚利桑那州立大学护理与健康创新学院博士生邵俊宇（Junyu Sui）指出。作为该研究负责人，他强调："对临床医生而言，关键启示在于较低BMI不等于较低风险。非肥胖糖尿病患者实际上需要更主动的认知筛查和更积极的管理策略。"
邵俊宇团队分析了美国国立卫生研究院"全美研究计划"的数据，通过国际疾病分类第九、十版代码识别糖尿病与痴呆症病例，并采用BMI阈值和腰围临界值界定肥胖。无论肥胖定义基于BMI或腰围，关联性均保持一致。这项针对26.8万余名50岁以上美国成年人的回顾性分析显示，中位随访10年间，2216人（0.8%）发展为痴呆症，其中非肥胖人群痴呆风险最高。
具体而言，非肥胖的1型糖尿病患者痴呆风险激增4倍（风险比[HR]为4.0；95%置信区间[CI]为2.86-5.6），较无糖尿病人群显著升高；非肥胖的2型糖尿病患者风险上升82%（HR为1.82；95% CI为1.45-2.28），该数据已校正人口统计学、社会经济及健康因素。"这表明非肥胖糖尿病存在独特的代谢脆弱性，亟需临床高度重视，"邵俊宇强调。而合并肥胖的糖尿病患者风险相对较低，包括1型（HR为1.69；95% CI为1.36-2.12）和2型（HR为1.39；95% CI为1.24-1.55）。
波士顿塔夫茨医学中心老年病学家法迪·拉马丹（Fadi Ramadan）博士指出，糖尿病与痴呆症的生物学通路关联已获充分证实。"糖尿病属于血管风险因素之一，"这位未参与研究的专家解释，"我们常观察到非肥胖心脏病患者同样罹患痴呆症，因此任何血管风险因素都可能推高痴呆风险。"他补充说明，糖尿病产生的化合物可在血管中累积，破坏正常循环，"这些物质通过引发神经炎症、氧化应激及脑内蛋白质功能障碍，与糖尿病性痴呆密切相关。"
邵俊宇在报告中阐述了类似机制，指出所谓"瘦型糖尿病"可能反映机体在正常体型下存在的严重代谢功能障碍。拉马丹认为该结果"极具价值"，因临床筛查存在明显缺口："蒙特利尔认知评估等工具若常规应用，本可及时检出该人群的认知损害。内分泌科医生通常不筛查痴呆，初级保健医生又缺乏时间——糖尿病患者在痴呆预防中正不断被遗漏。"美国预防服务工作组目前未建议对无症状成人进行常规认知障碍筛查。
约翰霍普金斯大学医学院老年医学系副教授南希·申伯恩（Nancy Schoenborn）博士认为该研究发人深省但尚属初步。"这是项有趣的发现，但数据成熟度尚未达到改变临床实践的程度，"她表示，"不过应推动进一步研究，以厘清肥胖与非肥胖患者生物机制的差异，以及是否需对非肥胖糖尿病患者采取差异化治疗策略。"
邵俊宇和拉马丹声明无相关利益冲突。
拉拉·萨拉希（Lara Salahi）系波士顿健康领域记者。
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