哈佛医学院研究人员发现，脑内天然存在的锂元素在阿尔茨海默病早期阶段流失可能是引发疾病的关键机制。最新研究表明，β-淀粉样蛋白沉积会结合锂元素导致其失活，而使用特殊锂化合物治疗可恢复小鼠模型的脑功能，这项发现为4000万阿尔茨海默病患者带来治疗新希望。
锂元素缺失触发疾病进程
研究团队在《自然》期刊发表的论文显示，脑内天然锂水平在疾病最早期阶段就开始下降。通过对不同认知状态人群的脑组织和血液样本分析发现，健康个体脑内锂浓度显著高于轻度认知障碍患者，而阿尔茨海默病患者脑锂水平下降幅度最大。使用锂限制饮食的小鼠模型，研究人员成功复现了神经炎症、突触丢失和认知衰退等疾病特征。
特殊锂化合物突破治疗瓶颈
传统锂药物如碳酸锂因毒性限制难以应用，研究团队开发的乳清酸锂化合物能有效绕过β-淀粉样蛋白的结合陷阱。在小鼠实验中，该化合物以千分之一临床剂量就实现了脑病理变化的逆转，使老年患病小鼠的记忆功能完全恢复。这种新型治疗策略既避免了传统锂药物的毒副作用，又通过恢复天然锂水平实现根本性治疗。
多维度验证突破性发现
这项历时十年的研究整合了四大验证维度：1）质谱技术检测30种金属元素；2）芝加哥拉什大学记忆与衰老项目提供的尸检样本库；3）小鼠模型的基因活性分析；4）乳清酸锂的治疗效果测试。研究特别发现，锂元素缺乏不仅与APOE等风险基因相互作用，还导致髓鞘脱失、小胶质细胞功能异常等关键病理改变。
诊疗新范式展望
Bruce Yankner教授强调，该研究颠覆了传统靶向β-淀粉样蛋白或tau蛋白的治疗思路，提出了通过维持脑内锂稳态实现疾病干预的全新框架。虽然仍需临床试验验证，但血液锂检测可能成为早期风险筛查工具。研究团队正在筛选更多能穿透β-淀粉样蛋白屏障的锂化合物，未来或可开发出针对高危人群的预防性营养补充方案。
目前研究已获得美国国立卫生研究院等机构资助，虽然研究者强调不可自行补充锂剂，但这项发现为破解阿尔茨海默病百年难题提供了革命性解决方案。
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