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一项新研究指出，中年时期进行的简单血液检测未来或能帮助识别那些在症状出现前多年就面临更高阿尔茨海默病风险的人群。
该发现源于得克萨斯大学圣安东尼奥分校格伦·比格斯阿尔茨海默病和神经退行性疾病研究所与纽约大学格罗斯曼医学院研究人员的合作。
他们的研究表明，血小板（参与凝血的微小血细胞）的活性可能与阿尔茨海默病早期脑部变化密切相关。
阿尔茨海默病是一种进展缓慢的脑部疾病，通常在记忆丧失或意识混乱等明显症状出现前多年就已开始发展。正因如此，科学家们一直致力于寻找症状出现前的早期预警信号。一个重要线索在于血管健康状况。
当血管功能异常（称为血管功能障碍）时，可能引发血栓、炎症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化和中风等多种问题。这些状况均被证实会增加阿尔茨海默病风险，但此前其确切的生物学联系尚不明确。
本研究填补了这一空白。研究人员发现，血小板聚集（即血小板聚集成团形成血栓的过程）可能在阿尔茨海默病早期阶段扮演关键角色。
团队研究显示，血液中血小板聚集越强，大脑中淀粉样蛋白和tau蛋白的水平就越高。这两种蛋白是阿尔茨海默病的主要标志物：淀粉样蛋白在脑细胞间形成黏性斑块，而tau蛋白则在细胞内形成缠结，长期导致细胞损伤和记忆丧失。
该研究纳入382名平均年龄56岁的健康成年人，所有参与者均来自长期开展的弗雷明汉心脏研究——这项著名研究自1948年起已追踪数千人的健康状况。
所有参与者均未患痴呆症，且未服用影响血小板活性的药物。研究人员采用光透射比浊法（一种测量血小板聚集的常用方法）进行检测。
参与者还接受了详细的脑部扫描，包括使用示踪剂检测淀粉样蛋白和tau蛋白的正电子发射断层扫描（PET），以及观察脑结构变化的磁共振成像（MRI）扫描。结果显示明确规律：血小板聚集越强的人，其大脑中淀粉样蛋白和tau蛋白的含量越高，尽管他们尚未出现阿尔茨海默病症状。
然而，这种关联在整体血小板活性较低的人群中最为显著；对于血小板活性较高者，关联则较弱或不够稳定。这表明血小板行为与阿尔茨海默病风险的联系可能因个体生物学差异而不同。
这些发现为血管问题如何导致脑部疾病提供了重要新见解。鉴于高达75%的阿尔茨海默病确诊患者同时表现出血管损伤迹象，血小板活性这一新关联强化了血管健康在脑部衰老中起关键作用的观点。
血小板可能充当血管功能障碍与脑内炎症之间的桥梁，有助于解释为何两者常同时出现。
此项发现的特别前景在于血小板检测极为简便。未来，40至50岁人群的简单血液样本或许能揭示其大脑是否正在经历与阿尔茨海默病相关的早期变化。
若研究人员能开发出可靠的筛查测试，医生或可在症状出现前数十年识别高风险个体。这将为针对炎症和血管健康的早期生活方式调整、医疗干预及预防性治疗开辟新途径。
分析该研究结果可见，血小板活性可能预测早期阿尔茨海默病相关脑部变化，这一初步证据相当有力。弗雷明汉心脏研究等成熟人群数据的运用增强了结果可信度，而PET与MRI扫描的结合则提供了明确的生物学标志物。
但研究也存在局限：它仅显示关联性而非因果性，科学家仍需阐明血小板变化如何直接影响淀粉样蛋白和tau蛋白的累积。
不同血小板活性水平下的差异结果表明，需进一步研究为何该关联在某些人群中更强。尽管如此，这些结果提示中年时期的血液线索或能比现有方法更早识别高风险个体。
总体而言，本研究为阿尔茨海默病研究开辟了令人振奋的新方向。若未来研究证实这些发现，血小板活性或将成为阿尔茨海默病早期检测、预防和治疗的重要工具。
该研究发表在《神经病学》期刊上。
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