本文最初发表于对话网(The Conversation)。
可能导致痴呆症的大脑变化可能在人们注意到记忆问题、错过约会或找词困难等症状前多年就开始了。
在这一领域，血液生物标志物变得尤为重要。生物标志物是体内生物活动的可测量指标。在痴呆症研究中，某些血液生物标志物可以提供有关大脑变化相关生物过程的线索。这些线索可能包括与阿尔茨海默病相关的蛋白质变化、神经细胞损伤或支持和保护神经细胞的细胞变化。
但这些标志物无法确切预测一个人是否会发展为痴呆症。较高水平可能表明风险增加，但有些具有生物标志的人从未发展为痴呆症，而有些人则会。这提出了一个重要问题：一旦早期与大脑相关的变化开始，生活方式是否仍能影响痴呆风险？
饮食与痴呆症
我们的研究表明，饮食可能仍然相关。我们在瑞典追踪了近1900名60岁及以上的成年人长达15年。开始时，没有人患有痴呆症。在此期间，240人发展为痴呆症。
我们多次评估了参与者的饮食。然后，我们研究了更健康的饮食模式是否与不同水平血液标志物（与阿尔茨海默病、神经细胞损伤和大脑生物应激相关）的人群中较低的痴呆风险相关。
我们发现，饮食模式更健康的人通常痴呆风险较低。重要的是，这种模式也在血液标志物表明较高生物风险（包括与阿尔茨海默病相关的变化）的人群中观察到。
我们研究的是整体饮食模式，而非单一食物或营养素。这很有用，因为人们食用的是食物组合，而非孤立的营养素。我们团队之前的研究也已将饮食质量与认知健康的老年人中与阿尔茨海默病相关的血液标志物联系起来。
我们研究了描述饮食质量的三种方式：人们遵循地中海式饮食的程度、他们的饮食与一般健康饮食指南的匹配程度，以及他们的饮食促进体内炎症的可能性。这使我们能够探究饮食质量的不同方面是否对具有不同生物特征的人群更为相关。
在生物风险较高的人群中，最强烈且最一致的发现涉及饮食的炎症潜力。在这些风险相关生物标志物水平较高的人群中，炎症潜力较低的饮食与痴呆症相对风险降低高达30%相关。相对降低描述了组间差异，它不能告诉任何个人是否能够避免痴呆症。
这一发现也有一个重要注意事项。我们的研究是观察性的，这意味着它可以显示饮食、生物标志物和痴呆风险之间的联系，但不能证明因果关系。
尽管如此，结果表明，炎症可能是饮食在疾病相关变化开始后仍然相关的一个途径。
低炎症饮食
低炎症饮食是一种广泛的饮食方式，而不是特殊的医疗饮食。在这种研究中，它通常意味着多吃蔬菜、水果、全谷物、豆类、茶和咖啡等食物，少吃红肉和加工肉类、精制谷物和含糖饮料等食物。类似的研究已将较低的饮食炎症潜力与患有心血管代谢疾病（如2型糖尿病、心脏病或中风）的老年人痴呆风险降低联系起来。
为什么这可能影响大脑？炎症是身体正常防御系统的一部分，它帮助我们应对感染和伤害。令人担忧的是持续数年的慢性低度炎症。
科学家们越来越关注这种长期炎症如何可能导致大脑衰老和痴呆症。它可能通过脑细胞周围的免疫活动直接影响大脑，也可能通过血管、胰岛素抵抗和心脏健康间接影响。
其他饮食模式显示了不同的情况。地中海式饮食和基于一般营养指南的健康饮食与生物标志物水平较低的人群中较低的痴呆风险更强烈相关。
即便如此，这些饮食对生物风险较高的人群可能仍然相关。结果表明，饮食质量的不同方面可能以不同的方式发挥作用，取决于一个人的生物特征。
我们的研究有几个优势。我们使用了多次饮食信息，长期追踪人群，仔细识别痴呆病例，并在同一组老年人中比较了几种饮食模式。
研究也有局限性。饮食是通过问卷测量的，虽然有用但不完美。参与者来自瑞典的一个城市地区，平均而言相对健康且受过良好教育，因此研究结果可能不适用于所有人群。
信息应该适度：健康饮食不能消除痴呆风险。年龄、基因、心血管健康、社会条件和偶然因素都起着作用。
但我们的发现表明，即使与较高风险相关的早期生物标志已经存在，饮食可能仍然与大脑健康相关。下一步任务是确定哪些食物和营养素在驱动这些关联，以便未来关于痴呆预防的建议可以更加精确和有用。
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