交叉小脑失联络Crossed cerebellar diaschisis | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org

交叉小脑失联络是指由于对侧幕上局灶性病变（通常是梗死）导致的小脑半球功能、代谢和灌注下降的现象。

临床表现

除与对侧幕上病变相关的神经功能缺损和其他临床特征外，此病症通常无症状¹。

病理学

按定义，脑内的失联络是指由脑部某处局灶性损伤通过白质纤维束在远处引起的急性功能和代谢抑制¹。虽然最初定义为由急性病变引起，但文献中许多资料采用了更宽泛的定义，将其与任何时间持续的病变相关联¹。

当影响小脑时，这是脑梗死后公认的现象²⁻⁴，尽管它也可能是任何显著的幕上过程（如肿瘤¹、脑内出血⁵、脑炎⁵、Dyke-Davidoff-Masson综合征⁶、放射性坏死、癫痫持续状态¹⁴等）的后遗症。最可能的机制被认为是皮质-脑桥-小脑白质纤维束的中断，随后导致对侧小脑半球的传入中断和低代谢²。

相同现象也可能在脑部其他区域发生各种损伤后出现⁸,⁹：

• 同侧丘脑失联络，发生在同侧大脑中动脉供血区梗死后
• 交叉跨半球失联络，发生在对侧梗死后
• 同侧丘脑皮质失联络，发生在同侧丘脑梗死后

影像学特征

按定义，应进行核医学检查以正式检测对侧小脑半球的低代谢¹，但在正确的临床背景下解读，其他影像学方式也可能有用。

CT/MRI

相关的MRI特征包括弥散改变，有或无弥散受限，以及T2/FLAIR小脑高信号¹⁴。

在慢性阶段，可能出现：

• 对侧小脑半球体积减小，称为交叉小脑萎缩¹,²
• Wallerian变性

CT/MR灌注

急性卒中期间进行的CT灌注检查约20%的病例可显示对侧灌注异常⁴。特别是，CBF和CBV图仅显示这些参数的轻度至中度降低，不足以归类为梗死⁷。MR灌注也可起到类似作用³,⁴。

核医学

FDG-PET显示受累小脑半球的低代谢，这是诊断此现象的特征¹。

治疗与预后

除管理幕上损伤和预防进一步损伤外，无需且没有其他可用的治疗方法。

历史与词源

"失联络"一词最初由俄罗斯神经病理学家Constantin von Monakow（1853-1930）于1914年创造⁸,¹⁰，尽管这一概念最初由Charles-Édouard Brown-Séquard（1817-1894）提出，他在19世纪末就这一话题与Jean-Martin Charcot（1825-1893）进行过辩论⁸,¹¹。

参考文献

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