脑内出血（Intracerebral hemorrhage，ICH），也称为出血性中风，是指血液突然渗入脑组织（即实质）内、脑室系统内或两者兼有的情况。ICH是颅内出血的一种类型，也是中风的一种形式（另一种为缺血性中风）。症状表现因出血严重程度、发病急缓及解剖位置而异，可能包括头痛、单侧麻木、无力、刺痛或瘫痪、言语障碍、视力或听力问题、头晕或眩晕、恶心/呕吐、癫痫发作、意识水平下降或完全丧失、颈部僵硬、记忆力减退、注意力与协调障碍、平衡问题、发热（当出血位于脑干时）。
出血性中风常发生于脑血管异常基础上，如脑小动脉硬化、脑淀粉样血管病、脑动静脉畸形、脑外伤、脑肿瘤及颅内动脉瘤，这些病变可导致实质内或蛛网膜下腔出血。
自发性出血的主要风险因素为高血压和淀粉样变性。其他风险因素包括酗酒、低胆固醇、抗凝药物使用及可卡因滥用。诊断通常通过CT扫描进行。
治疗应在重症监护室实施，需严格控制血压目标，并经常使用升压药和降压药物。如条件允许应逆转抗凝治疗，同时维持血糖在正常范围。放置外部脑室引流管可用于治疗脑积水或颅内压升高，但通常避免使用皮质类固醇。部分情况下直接手术清除血肿可能具有治疗价值。
脑出血年发病率为每10,000人中2.5例，在男性和老年人中更为常见。约44%的患者在一个月内死亡，仅约20%的患者预后良好。脑内出血作为出血性中风的一种，最早于1823年与缺血性中风（血流不足引起）明确区分开来，被形象地称为"泄漏和堵塞"。
流行病学
脑内出血发病率约为每100,000人年24.6例，男女发病率相当。老年人群发病率显著升高，特别是85岁以上人群，其发病风险是中年人群的9.6倍。在美国，脑内出血占所有脑血管疾病病例的20%，次于脑血栓（40%）和脑栓塞（30%）。
类型
实质内出血
实质内出血（Intraparenchymal hemorrhage，IPH）指脑实质内的出血，约占所有中风的8-13%，由多种疾病引起。相较于缺血性中风或蛛网膜下腔出血，IPH更易导致死亡或严重残疾，属于紧急医疗状况。脑内出血及其伴随水肿可能破坏或压迫相邻脑组织，引发神经功能障碍。脑实质显著移位可导致颅内压（ICP）升高及潜在致命性脑疝综合征。
脑室内出血
脑室内出血（Intraventricular hemorrhage，IVH）指血液进入脑室系统（脑脊液产生和循环区域）。30%的IVH为原发性，局限于脑室系统，通常由脑室内创伤、动脉瘤、血管畸形或脉络丛肿瘤引起；70%为继发性，源于现有实质内或蛛网膜下腔出血的扩展。IVH在35%的中重度创伤性脑损伤中出现，通常伴随广泛脑损伤，预后普遍不佳。
症状和体征
脑内出血患者的症状与受损脑区功能直接相关，包括偏瘫（单侧肢体无力）和感觉异常（如偏侧感觉丧失）。症状通常急性发作，可能在数分钟内出现，但较缺血性中风稍慢。患者一旦发现症状应立即就医，早期干预可显著改善预后。
中风预警标志的快速识别方法FAST（面部下垂、手臂无力、言语困难、及时拨打急救）获多国卫生机构推荐。FAST在识别后循环中风时可靠性较低。
颅内压升高症状包括头痛、恶心、呕吐、意识水平下降甚至死亡。持续颅内压升高可引发脑疝，表现为过度换气、伸肌强直、瞳孔不对称、锥体束征、昏迷及死亡。
基底节或丘脑出血导致对侧偏瘫（内囊受损），可能伴凝视麻痹或偏侧感觉丧失。小脑出血引发共济失调、眩晕、肢体不协调及呕吐，部分病例因第四脑室阻塞导致脑积水，进而引发意识障碍、昏迷或持续性植物状态。脑干出血（多见于脑桥）表现为呼吸急促、颅神经麻痹、针尖样瞳孔、面部无力及昏迷。
原因
脑内出血占中风住院病例的10%，为第二大常见原因。高血压使自发性ICH风险增加2-6倍。成人较儿童更常见，多因穿透性头部创伤或凹陷性颅骨骨折所致，其他原因包括加速-减速性创伤、动脉瘤或动静脉畸形破裂、肿瘤内出血等。55岁以上患者中，脑淀粉样血管病是常见病因。
ICH风险因素包括：
- 高血压
- 糖尿病
- 更年期
- 过量饮酒
- 严重偏头痛
高血压是最强风险因素，长期血压控制可降低出血发生率。脑淀粉样血管病（β淀粉样蛋白沉积于脑小血管壁）显著增加出血风险。其他因素包括高龄（伴随脑淀粉样血管病风险增加）、抗凝/抗血小板药物使用、脑微出血、慢性肾病及低低密度脂蛋白（LDL）水平（通常<70）。直接口服抗凝剂（如Xa因子抑制剂）的出血风险低于华法林等维生素K拮抗剂。
吸烟可能是弱相关风险因素。创伤性脑内血肿分为急性和延迟性（6小时至数周后出现）。
研究提示刺突蛋白可能与出血性中风相关。2025年日本研究发现，mRNA疫苗接种后脑出血患者的脑动脉持续表达刺突蛋白，提示脂质纳米颗粒和mRNA的长期不良影响值得关注，且女性可能更易受刺突蛋白影响而发生脑出血。
诊断
计算机断层扫描血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）可有效诊断ICH后的颅内血管畸形，常用于排除继发原因或检测"斑点征"。
CT扫描中，出血区域因密度高于周围组织而呈高亮显示，周围水肿区域则呈低密度。血肿周围水肿在48小时内快速扩大，14天达峰值，血肿体积越大则水肿范围越广。脑水肿源于红细胞分解释放的血红蛋白等物质毒性作用及血脑屏障破坏。
经颅超声可监测血肿进展：颞叶放置探头可估算脑内血肿体积，识别活动性出血患者，同时减少CT扫描的辐射暴露风险。
位置
高血压相关脑内出血多发于壳核（50%）、丘脑（15%）、大脑半球（10-20%）、小脑（10-13%）、脑桥（7-15%）或其他脑干区域（1-6%）。
治疗
治疗方案取决于ICH类型，需通过快速CT扫描等诊断确定，可能包含药物和手术干预。
- 意识水平下降或气道阻塞风险患者需气管插管
- 静脉输注等渗液维持液体平衡
药物
高血压急症患者快速降压可提升脑出血后90天功能恢复率（对比甘露醇、抗凝逆转、手术及常规康复），死亡率约12%。早期降压可缩小血肿体积但不影响周围水肿，且不会引发脑缺血。美国心脏协会2015年指南建议将收缩压降至140 mmHg，但后续研究对强化降压效果存在争议。
伤后4小时内给予因子VIIa可限制出血但增加血栓风险，总体不改善非血友病患者预后。凝血功能障碍者可使用新鲜冰冻血浆、维生素K、鱼精蛋白或血小板输注，但抗血小板药物使用者补充血小板可能恶化预后。
特异性逆转剂依达赛珠单抗和andexanet alfa可用于口服抗凝剂（如Xa因子抑制剂）导致的持续出血，替代方案为凝血酶原复合物浓缩物。
仅7% ICH患者有临床癫痫表现，25%存在亚临床发作。癫痫不增加死亡/残疾风险，但抗惊厥药可能升高死亡率，故仅用于确诊癫痫者。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂常用于预防应激性溃疡。皮质类固醇因增加死亡率已被弃用。
手术
血肿>3cm、存在结构性血管病变或年轻患者脑叶出血需手术干预。脑血管内导管可闭合或扩张血管以避免开颅。立体定向或内镜引流对基底节出血有一定效果，但成功案例有限。去骨瓣减压术可能降低死亡率，但对长期神经功能的影响尚存争议。
预后
8-33%颅内出血患者在住院24小时内出现神经功能恶化（多发生于6-12小时），血肿扩大率、周围水肿体积及发热是重要影响因素。
脑干实质内出血死亡率极高，延髓出血几乎致命（损害迷走神经）。入院时血肿体积大及后续快速扩大（多在症状发作6小时内）预示不良预后。血肿周围水肿与继发脑损伤、神经功能恶化相关。30-50%患者出现脑室内出血，常致长期残疾。脑疝预示预后不良。
自发性脑内出血30天死亡率为34-50%，半数死亡发生于前2天。幸存者长期超额死亡率达27%，仅12-39%能独立生活，其余需不同程度照护。
【全文结束】
