实践要点
急性心肌梗死（MI），通常称为心脏病发作，是一种以心肌缺血性损伤和坏死为特征的疾病。当血液供应不足以满足组织代谢需求时，就会发生缺血性损伤。超过三分之二的心肌梗死发生在狭窄程度小于60%的病变处。几乎所有MI都是由冠状动脉粥样硬化斑块破裂并继发冠状动脉血栓形成引起的。MI患者通常表现为胸痛压迫感、出汗、恶性室性心律失常、心力衰竭（HF）或休克。MI也可能表现为猝死，这在尸检中可能不明显（因为坏死需要时间发展）。多达25%的老年患者中MI可能是无症状的，而50%的MI发生在这类人群中；对于这些患者，诊断通常只能通过回顾性应用心电图标准或通过二维（2-D）超声心动图或磁共振成像（MRI）进行成像来确定。
冠状动脉溶栓和机械再血管化已经彻底改变了急性MI的主要治疗方法，这主要是因为它们在缺血发作后早期实施时可以挽救心肌。即使在症状发作6小时或更长时间后才诱导再通，开通梗死相关动脉也可能获得适度的预后益处，也就是说，当挽救大量处于危险中的缺血心肌已不再可能时。开通梗死相关动脉可能会改善心室功能、侧支血流和心室重构，并可能减少梗死扩张、室壁瘤形成、左心室（LV）扩张、与室壁瘤相关的晚期心律失常以及死亡率。有证据表明，使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）以及可能的胰岛素输注（与钾和葡萄糖一起）抑制凋亡（细胞死亡）是有益的。
在溶栓治疗后，再灌注心律失常，如加速性室性自主心律（AIVR），可能发生。
胸部X光检查
在MI患者中，便携式放射摄影几乎总是在急诊科或CCU（冠心病监护室）进行。
当存在时，X光片上突出的肺血管标记反映了左心室舒张末期压力（LVEDP）的升高，但由于诊断和治疗后滞后，临床上可能有显著的时间差异。心室充盈压力升高后，可能需要长达12小时肺水肿才会积聚。治疗后的相位滞后甚至更长；心室充盈压力恢复正常后，可能需要长达2天时间肺水肿才会吸收，肺充血的放射学征象才会消失。
胸片上充血程度和左心大小对于识别在急性事件后死亡风险增加的MI患者是有用的。
放射学发现是非特异性的。可信度较低。如果经胸超声心动图结果不具诊断性，可能需要经食管超声心动图。假阳性和假阴性结果经常发生。
当CHF（充血性心力衰竭）持续存在尽管治疗，必须排除MI的某些并发症。这些包括动脉瘤、假性动脉瘤、心室壁或乳头肌破裂以及室间隔缺损。相反，MI可能作为主动脉夹层的并发症发生。
室间隔缺损
室间隔缺损发生在0.5-1.0%的近期间隔梗死患者中；其特征是心脏扩大、肺水肿和心肌收缩力差。在普通X光片上，典型的分流模式可能由于肺水肿而无法识别，但如果患者存活，可能在几个月后显现。此类缺损通常涉及肌性间隔；它们发生在MI后7-12天内。
MI后综合征
MI后综合征（即Dressler综合征）的放射学表现是由于心包积液导致心脏扩大。单侧胸腔积液很常见，尽管也可能发生双侧积液；下叶实变，特别是左侧，发生在不到20%的患者中。这些发现通常在MI后2-6周出现，类似于心包切开术后综合征。
LV动脉瘤
LV动脉瘤是在MI后12-15%的患者中发展的心肌壁的异常膨出或外翻。它最常发生在心脏心尖部或LV前外侧壁。真性动脉瘤由心肌内衬；假性动脉瘤是包含破裂，其中至少部分壁通常为心包。在某些情况下，假性动脉瘤由血栓内衬。假性动脉瘤通常具有通向大腔的狭窄入口。
胸部X光片可能显示沿心室壁的局部膨出，有或没有薄层钙化。CT、MRI和超声心动图都可能显示受损壁的运动异常差异。可能需要高分辨率来区分某些假性动脉瘤和真性动脉瘤；为此，首选MRI。
LV动脉瘤的鉴别诊断包括由心包囊肿、纵隔或胸膜肿瘤、胸腺瘤和其他纵隔肿块引起的左心边界其他畸形。
心脏破裂和假性动脉瘤
心脏破裂通常发生在急性透壁性梗死的患者中。大多数这样的患者立即死亡；在少数这样的患者中，周围心外软组织包含或封闭破裂，形成假性动脉瘤。
X光片显示心旁有锐利边缘的肿块，无钙化。在侧位投影上，肿块通常位于后方；相比之下，真性动脉瘤出现在相对前部位置。
乳头肌破裂
乳头肌破裂在约1%的MI患者中发生。普通X光片发现从正常胸部到明显心脏扩大伴有左心房和心室扩大以及肺水肿不等。左心室造影、MRI和多普勒超声心动图显示二尖瓣的游离瓣叶，并有助于估计二尖瓣反流程度。
计算机断层扫描
CT扫描可为MI患者提供有用的横截面信息。除了有助于评估腔室尺寸和壁厚外，CT还显示LV动脉瘤和心内血栓，这在MI中尤为重要。新的多排CT提供了冠状动脉解剖及其分支、钙化、狭窄甚至冠状动脉壁软斑存在的三维（3-D）可视化。
MI的并发症，如假性动脉瘤，可通过超声心动图、MRI或增强CT来确认。假性动脉瘤的成像通常显示相对较窄的颈部和假性动脉瘤壁中肌肉的完全缺失，而真性动脉瘤具有可在血管造影片上通过壁内血管存在识别的心肌壁边缘。
CT血管造影（CTA）可能导致阻塞的高估。在评估壁内血栓和梗死位置方面，其可信度低于MRI。尽管心脏CT不如超声心动图方便，但它可能比超声心动图更能检测血栓。假阳性和假阴性发现经常发生。
磁共振成像
MRI能够直接可视化心肌，具有出色的心外膜和心内膜界面的清晰度。因此，它可以用于准确界定提示先前MI的节段性壁变薄。在一些具有透壁性梗死临床史的患者中，可能在梗死部位显示残留心肌。在其他患者中，MRI显示肌肉几乎完全被疤痕替代。
心肌的直接可视化可用于确定冠状动脉病变危及区域是否有足够的心肌残留以保证搭桥手术。
在陈旧性MI部位心肌壁信号强度降低的认识表明，MRI可能显示心肌被纤维疤痕替代。可以通过延迟增强生成MRI疤痕图，这包括在给予基于钆的对比剂（二乙烯三胺五乙酸[DPTA]；在典型成人中，0.1 mM/kg，20 mL）后10-20分钟进行T1敏感成像；它指示早期心肌损伤。疤痕组织中的受损细胞和胶原保留对比剂；这导致疤痕呈白色，而正常壁呈暗色。
对于疤痕测量小于壁厚三分之一的患者，再血管化有良好的改善潜力，而对于疤痕测量大于壁厚三分之一的患者，治疗恢复的潜力有限（涉及研究细胞疗法或手术疤痕修复的情况除外）。
ECG和呼吸门控MRI可以显示MI的并发症，如LV血栓和动脉瘤。横断面或短轴断层扫描有助于识别将LV腔与假性动脉瘤连接的小口；这是假性LV动脉瘤与真性LV动脉瘤相比的区分特征。
MI已在门控MRI上得到证实。缺血性损伤心肌区域的信号强度增加，与正常心肌相比。随着图像中T2对信号强度贡献的增加，梗死与正常心肌之间的对比度增加。使用T1加权自旋回波成像给予对比介质（钆螯合物）增加梗死心肌的增强，信号强度增加，与正常心肌相比。
区域壁增厚也可以通过MRI动态电影或网格标记应变图进行评估。舒张末期壁厚小于6 mm且壁增厚小于1 mm对应于心肌疤痕，由锝-99m司他比单光子发射CT（SPECT）或PET上的FDG葡萄糖摄取缺乏定义。此外，MRI是预测心肌再血管化后区域功能恢复的良好预测因子。
在一项对25名在急性冠状动脉闭塞和介入再灌注后接受前瞻性心脏PET/MRI的患者的研究中，FDG摄取减少的区域与通过心内膜表面区域（ESA）方法确定的风险区域相关，并在无坏死的情况下定位于罪犯动脉的灌注区域。然而，FDG摄取减少的区域在很大程度上高估了梗死大小和基于ESA的风险区域。
原生T1映射和晚期钆增强已被证明在急性MI后提供心肌的详细特征。Robbers等人的研究发现，急性MI后的微血管损伤影响局部T1和T2值，存在微血管损伤时梗死区域T1值较低，T2映射表明当梗死T1值较低时出血可能，T1和T2*值在正确评估梗死后心肌方面是互补的。
基于钆的对比剂与肾源性系统性纤维化（NSF）或肾源性纤维化皮肤病（NFD）的发展有关。
可信度
MRI通常被排除用于植入起搏器、除颤器和其他特定金属植入物的患者。超声心动图在图像质量方面不如MRI，特别是对于心尖和RV，但它是便携式的。虽然MRI可以精确定位梗死位置和涉及的壁厚百分比，但超声心动图通常用于基于壁运动和/或壁增厚来估计位置。MRI通常更适合评估MI的并发症，如VSD和假性动脉瘤。
可信度通常很高，除非心律失常影响图像质量。MRI是识别MI和界定壁厚涉及的大小和深度的最准确测试。该模式因其能够显示以下方面而具有吸引力：
- 梗死和非梗死组织的灌注
- 处于危险但未梗死的心肌区域
- 心肌水肿、纤维化、壁变薄和肥大
- 心室腔大小和节段性壁运动
- 缺血和梗死之间的时间过渡
- MI的并发症
MRI也可用于在多巴酚丁胺或腺苷输注后成像壁运动以评估缺血。在近期MI后，可以使用低剂量（5-15 mcg/kg/min）进行多巴酚丁胺应激MRI。该研究使用的原理是，有活力组织的收缩功能在正性肌力刺激后改善，而疤痕组织则不会。活力标准包括舒张末期壁厚（EDWT）≤5.5 mm和多巴酚丁胺诱导的收缩期壁厚（SWT）≥2 mm。在急性MI或近期MI患者中，多巴酚丁胺应激MRI的敏感性约为91%，特异性约为70%。对于心脏缺血，使用多巴酚丁胺，10至40 mg/kg/min。
然而，多巴酚丁胺应激MRI有几个局限性。首先，由于标准ECG监测在高场MRI环境中无法可靠检测由缺血引起的ECG变化。相反，通过视觉和主观检测壁运动异常来确保患者在应激测试期间的安全。此外，对多巴酚丁胺的壁增厚反应并非完全特异于缺血。
假阳性和假阴性结果的比率较低。
超声波检查
超声心动图设备的便携性使这种技术成为对在CCU或急诊科住院的MI患者进行评估的首选技术，这些患者在入院前出现与MI相符的胸痛但ECG不具诊断性，超声心动图上异常收缩的明确节段表明缺血性损伤。
可信度中等偏高；如果达到足够的应激，结果的准确性为85%。在一项关于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的研究中，定性和定量心肌对比超声心动图（MCE）在患者接受再灌注后有助于预测心脏事件（在调整心血管危险因素后）。灌注评分指数（PSI）和Aβ被确定为心脏事件的独立预测因子，校正风险比分别为3.41（1.19-12.27）和4.19（1.3-19.09）。与无事件患者相比，发生心脏事件的患者PSI较高，A、β和Aβ参数较低。假阳性结果的比率较低。当峰值应激水平边缘、静息和应激视图不匹配或视图未覆盖整个心脏时，会出现假阴性结果。约10%的患者获取的视图不佳。超声心动图需要一个无肺窗口，通常排除LV的真实心尖，并提供RV的有限视图。
二维超声心动图
完整的2-D超声心动图检查通常包括血流运动的彩色编码评估（红色表示向换能器移动；蓝色，远离），这揭示了瓣膜泄漏和间隔缺损。连续和脉冲多普勒同样通过使用声频变化来测量沿柱或特定位置的任何地方的速度来帮助评估血流运动。由于通过通道（如瓣膜或VSD）的压力降主要是动能变化（½ MV2）的结果，多普勒成像可用于估计压力梯度。此外，基于守恒的方程（即观察到的流体既不被创造也不被破坏）可用于多种方式来估计压力、狭窄和泄漏的严重程度。
超声心动图对于评估怀疑主动脉夹层的胸痛患者也很有用。识别与主动脉夹层一致的内膜瓣是一个关键观察，因为它代表溶栓治疗的主要禁忌症。经胸超声心动图对主动脉的视野有限；通过包括来自胸骨上窝的视图可以提高其有用性。通过使用经食管超声心动图可以改善视图，但主动脉的部分，特别是弓部，可能仍然被遗漏。CT和MRI同样好，并能对主动脉进行全面检查。
MI患者中几乎普遍观察到区域壁运动异常；壁运动异常的程度可通过使用半定量壁运动评分进行分类。值得注意的是，当梗死较小或仅涉及心尖时，超声心动图可能会漏诊梗死。MRI是检查心尖和小或部分厚度梗死的最佳方式。
使用2-D超声心动图估计的LV功能与血管造影测量高度相关；2-D超声心动图有助于确定MI后患者的预后。此外，早期使用超声心动图可能有助于检测可能可行但顿抑的心肌（收缩储备）。应激超声心动图与核素成像一样好，可用于检测可诱导缺血。
尽管经胸成像对许多患者来说是足够的，但10-20%的患者有不良的超声心动图窗口；在肺病患者或需要呼吸机的患者中，窗口可能特别差。在这种情况下，可以使用经食管超声心动图或MRI。
三维超声心动图
用于2-D超声心动图的换能器的计算机控制旋转可用于生成3-D电影。这种技术在评估病变二尖瓣和可能在其他情况下具有3-D组织关系可能澄清异常的特征和严重性时具有优势。
应激超声心动图
超声心动图经常用于通过在静息和应激期间提供图像来评估心肌缺血。典型的跑步机或自行车测力计可用作运动手段。对于不能运动的患者，可以使用多巴酚丁胺诱导化学应激。在多巴酚丁胺应激超声心动图期间，图像在多巴酚丁胺输注期间获取，剂量以10 mcg/kg/min的增量增加到40 mcg/kg/min。正常壁显示收缩力（运动和增厚）逐渐增加。在坏死节段中，运动减少或反向运动，增厚不存在；此外，在坏死节段中，收缩力不会随刺激增加而增加。有活力但处于危险中的心肌（即缺血性心肌）显示双相反应。在低剂量多巴酚丁胺下，其收缩力增加；在高剂量下，它下降，壁运动异常变得明显。
核素成像
放射性核素血管造影、灌注成像、梗死亲和闪烁扫描和PET已被用于评估MI患者。
核素心脏成像技术可能有助于检测MI；评估梗死大小、侧支血流和处于危险中的心肌；确定梗死对心室功能的影响；以及确定MI患者的预后。然而，将危重患者从CCU转移到核医学科的必要性限制了这项研究的实际应用，除非有便携式伽马相机可用。
对于MI的诊断，心脏核素成像应仅限于患者的临床病史、ECG发现和血清标志物测量三者不可用或不可靠的特殊有限情况。
放射性核素，如铊、司他比和替曲膦，与机械（跑步机或自行车）或药物（多巴酚丁胺或腺苷）应激测试一起使用。在静息和应激期间获取图像，并进行比较以寻找可诱导缺血（应激时计数减少）。当使用铊时，图像必须在输注后几分钟内获取。在静息时获取的图像有时不能显示足够的再分布，在24小时后进行再注射和成像会显示在即时成像中遗漏的活力。背景校正通过在灌注前获取图像或通过使用低分辨率CT或其他成像手段估计来执行。
血管造影
选择性冠状动脉造影需要注射在放射摄影上不透明的材料；通常，碘通过导管输送到主动脉和每个冠状动脉的起源。冠状动脉造影是识别冠状动脉阻塞的标准方法。
可信度很高。假发现极为罕见。可能需要额外的程序来确定观察到的病变的血流动力学意义。微血管疾病可能导致缺血，而血管造影上没有明显的阻塞。导管插入可能导致动脉夹层（血管内膜出血），导致阻塞和冠状动脉正常的患者发生MI。导管插入也可能导致心包腔内出血相关的穿孔。这些事件中的任何一个都可能导致死亡。
活力研究，如带有延迟增强的MRI、PET、核医学研究或多巴酚丁胺超声心动图，可能需要确定位于阻塞后的受损组织是否可以恢复。然而，开放动脉假说是，即使它们供应的肌肉无法恢复功能，打开所有阻塞的动脉也可能是最好的。用于冠状动脉造影的导管插入技术的扩展使治疗能够通过插入球囊或支架和/或局部递送药物来完成。这些疗法统称为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。
PCI用于替代溶栓疗法，以在急性MI早期清除阻塞（主要血管成形术），作为溶栓的辅助治疗，在急性MI的亚急性期（第2-7天）作为管理策略，或在MI后晚期使用。在MI的早期阶段，干预通常仅限于梗死相关病变。
对于出现自发性缺血的Q波或非Q波MI患者；在最小工作负荷下出现缺血的患者；以及MI并发症为CHF、血流动力学不稳定、心脏骤停、二尖瓣反流或室间隔破裂的患者，应进行冠状动脉造影。MI后出现心绞痛或可诱发缺血的患者也应接受冠状动脉造影，因为再血管化可能降低这些患者再次梗死的高风险。
美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的指南列出了冠状动脉造影的适应症类别：
I类
I类适应症如下：
- 自发性心肌缺血或在最小运动下诱发的心肌缺血
- 急性MI、室间隔缺损、真性动脉瘤或假性动脉瘤的术前治疗
- 持续性血流动力学不稳定
IIA类
IIA类适应症如下：
- 怀疑由冠状动脉栓塞、动脉炎、创伤、某些代谢疾病或冠状动脉痉挛引起的MI
- LVEF（左心室射血分数）低于0.40的急性MI幸存者、CHF、先前接受PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG）或恶性室性心律失常
IIB类
IIB类适应症如下：
- 怀疑IRA（梗死相关动脉）持续闭塞以进行延迟PCI
- 未进行风险分层的冠状动脉造影，以确定左主干或3支冠状动脉疾病的存
- 所有非Q波MI后的患者
- 尽管抗心律失常治疗但无持续缺血的复发性室性心动过速
禁忌症
冠状动脉造影没有描述绝对禁忌症。
相对禁忌症包括：
- 原因不明的发热
- 未经治疗的感染
- 严重贫血，血红蛋白水平低于8 g/dL
- 严重电解质失衡
- 严重活动性出血
- 未控制的全身性高血压
- 洋地黄中毒
- 以前对对比材料过敏但未用皮质类固醇预处理
- 正在发生的中风
- 急性肾衰竭
- 失代偿性CHF
- 严重凝血病
- Cr大于2的糖尿病患者
- 服用二甲双胍（Glucophage）或其他口服降糖药的患者
- 活动性心内膜炎
导管插入术后临床显著并发症的风险因素包括高龄、血流动力学不稳定、多系统疾病、大面积梗死、出血性疾病以及主动脉或通路动脉中的广泛动脉粥样硬化。
磁共振血管造影和CTA
对比增强磁共振血管造影（MRA）是一种快速发展的无创血管成像方式。冠状动脉MRI的当前临床应用包括评估异常冠状动脉、川崎病和搭桥移植物通畅性。原生冠状动脉的MRI仍然是心脏MRI最具挑战性的领域。几个因素导致了这种困难。冠状动脉很小（直径2-4毫米），经常弯曲。它们具有连续固有的心脏和呼吸运动，导致运动伪影。在屏气或自由呼吸时使用导航器进行2-D或3-D线性和非线性采集的黑血和亮血技术已有限成功地使用。ECG和呼吸门控MRI已降低了这些伪影的总体严重程度。
CTA广泛用于检查外周动脉和移植物。然而，以前，运动伪影阻碍了冠状动脉造影，就像冠状动脉的MRI一样。新型更快的64层CT血管造影已大幅解决此问题，并被证明是一种方便且有用的测试，用于确认冠状动脉疾病不存在并构建冠状动脉阻塞和钙化的3-D模型。此外，动脉壁内的软斑表现为明显降低的Hounsfield衰减值。
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