科学家终于揭示了常见肠道细菌如何助长结肠癌，为预防性治疗铺平了道路，这些治疗可以保护结肠免受早期损伤。
2009年，一项里程碑式研究发现，脆弱拟杆菌通过分泌一种毒素，破坏结肠内壁，从而驱动肿瘤形成，潜在地导致癌症。
但直到现在，这种毒素攻击细胞的具体机制仍是一个谜。
如今，美国一个研究团队找到了这一缺失环节，为更好地检测和治疗这种在50岁以下人群中激增的疾病铺平了道路。
这种有毒细菌必须先与一个名为claudin-4的宿主受体结合，然后才能造成伤害。
“我们曾多次尝试识别这个受体，所以这是一个激动人心的时刻，”研究主要作者、约翰·霍普金斯大学医学院的辛西娅·西尔斯教授说。
“了解细菌毒素的作用机制，可以为腹泻、结直肠癌和血流感染等相关疾病的检测和疗法开辟新途径。”
这一发现已经促成了一种干预措施，在动物模型中成功阻断了毒素的作用。现在，人类应用的竞赛已经开始。
这种常见肠道细菌存在于约20%的健康个体中，并且具有引发结肠炎症和肿瘤生长的强大能力。
仅在英国，结直肠癌每年就夺走超过17000人的生命。50岁以下人群的发病率持续攀升，自20世纪90年代以来，24岁以下人群的发病率增加了75%。
但科学家尚未找到单一确凿原因——不良饮食、肥胖率上升以及接触微塑料被认为是主要因素。
结直肠癌通常在晚期才被诊断出来，此时治疗困难，因为早期症状很少——且常被误认为是肠易激综合征等较轻微的问题。
科学家希望他们的发现能为早期检测铺平道路，并最终为包括结肠癌在内的细菌相关疾病提供治疗依据。
这项发表在《自然》杂志上的研究测试了数千个基因，以找出哪些影响癌症生长。
此前研究发现，这种细菌通过攻击维持结肠保护屏障所必需的蛋白质细胞，引发肠道慢性炎症。
但细菌似乎并未直接附着在该蛋白质上。某种其他难以捉摸的机制在起作用。
在排除了数千个潜在相关基因后，研究人员将claudin-4锁定为罪魁祸首。
当他们敲除claudin-4受体细胞时，细菌无处可附，结肠的保护屏障得以保全。
“我们花了很长时间来验证这种方法，但一旦我们能够进行筛选，claudin-4就是一个清晰、响亮的最佳结果，”研究人员说。
“那是一个激动人心的时刻。”
为了确认毒素和受体细胞确实在物理上结合，研究团队观察了两种生物在试管中的相互作用——提供了结合相互作用的第一个物理证据。
然后，他们制造了一种假claudin-4蛋白，看看能否阻止毒素与小鼠结肠细胞结合。
结果显示，在接受假蛋白治疗的小鼠中，细菌与诱饵结合，而不是与claudin-4受体细胞结合，从而保护小鼠免受毒素诱导的损伤。
该团队目前正在探索如何在人类体内阻断这种毒素。
与此同时，英国一个研究团队上月宣布，肥胖是导致英国年轻人癌症发病率上升的关键因素。
有11种癌症（包括肠癌）在50岁以下人群中发病率正在上升。
在过去二十年中，肥胖是唯一在年轻成年人中持续增加的已知行为风险因素——而吸烟、饮酒和缺乏运动则保持稳定或下降。
保持健康体重已被证明可以预防约20%的肠癌。
但专家表示，肠道细菌失衡也可能是这种神秘上升背后的原因，因为如今的年轻人比前几代人接触了更多抗生素，使得肠道微生物群更容易受到有毒入侵者的影响。
富含超加工食品的饮食也可能在肠癌的发展中起作用，它助长了促炎性肠道细菌的生长，这被认为会增加早发性癌症的风险。
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