北卡罗来纳州教堂山 - 饮食对大脑的影响远超我们想象。
北卡罗来纳大学医学院研究人员本周在《神经元》杂志（编号Neuron00622-1）发表的突破性研究显示，垃圾食品会重构大脑记忆中枢的神经回路，增加认知功能障碍风险。这项发现为预防肥胖相关的长期记忆丧失提供了早期干预新方向。
由药理学教授、UNC神经科学中心成员Juan Song博士和第一作者Taylor Landry博士领衔的研究团队发现，高脂肪饮食（HFD）会导致海马体中一类特殊神经元——CCK中间神经元异常活跃。这种异常源于大脑葡萄糖代谢能力受损，即使仅食用数日西式饱和脂肪类垃圾食品（如芝士汉堡和薯条），也会扰乱海马体的记忆处理功能。研究同时揭示，调控脑细胞能量代谢的PKM2蛋白在此过程中起到关键作用。
Song表示："我们已知饮食代谢会影响大脑健康，但没想到CCK中间神经元会如此精准地被短期高脂肪饮食干扰。最令人惊讶的是这些神经元对葡萄糖供应减少的反应速度之快，仅此单一因素就足以损害记忆功能。"
主要研究发现：
- 建立模拟垃圾食品摄入的小鼠模型进行行为测试
- 4天高脂肪饮食即引发CCK中间神经元异常活跃
- 饱和脂肪类饮食在体重增加或糖尿病发生前就已影响大脑功能
研究突显了记忆回路对饮食的高度敏感性，证实高饱和脂肪饮食可能增加神经退行性疾病（如痴呆和阿尔茨海默病）风险。值得注意的是，恢复脑内葡萄糖水平可有效抑制神经元过度兴奋，改善小鼠记忆障碍。研究显示间歇性禁食等饮食干预可使CCK中间神经元恢复正常活性，改善记忆功能。
Song强调："这项研究证明我们的饮食选择会迅速影响大脑健康。早期干预（无论是通过禁食还是药物治疗）都可能保护记忆功能，降低肥胖相关认知障碍风险。长远来看，这类策略可能为代谢紊乱引发的痴呆和阿尔茨海默病提供更全面的防治方案。"
目前研究团队正在深入探索葡萄糖敏感神经元如何干扰支持记忆的脑电波节律，计划将靶向治疗方案应用于人体试验，并评估高脂肪饮食与阿尔茨海默病的关联性。同时将研究稳定脑内葡萄糖水平的饮食模式等生活方式干预措施的保护效果。
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