一项新研究指出，慢性失眠患者在衰老过程中可能面临记忆和思维能力更快衰退的风险。该研究发表于美国神经病学学会医学期刊《神经病学》，同时发现这些认知变化与大脑影像学扫描可见的物理性改变相对应。研究结果表明长期睡眠困难与大脑老化存在关联，但并未证实失眠直接导致此过程。
研究人员长期怀疑睡眠质量差与认知问题存在联系，但既往研究多存在局限性。早期调查常未排除其他可能影响结果的共病因素，例如阻塞性睡眠呼吸暂停或安眠药物使用。
本研究由梅奥诊所的迭戈·Z·卡瓦略（Diego Z. Carvalho）领衔，其团队旨在进行更全面的分析。研究目标是厘清失眠与认知衰退的关系，同时探索阿尔茨海默病相关病理变化或脑血管病变等特定脑部病理机制。
该研究基于梅奥诊所衰老研究项目数据，该项目长期追踪明尼苏达州奥姆斯特德县居民。研究人员纳入2750名50岁以上、初始无重大神经或精神疾病的参与者。通过审查电子医疗记录中相隔至少30天的失眠诊断记录，确定443名慢性失眠患者，并与2307名非失眠者进行对比。
所有参与者接受定期全面的认知评估，涵盖记忆、语言、执行功能和视觉空间技能。这些评分综合形成认知健康整体指标，使研究人员得以追踪长期变化。团队同时监测轻度认知障碍或痴呆的新发病例。
部分参与者接受了脑部扫描。磁共振成像用于测量白质高信号体积——这些微小损伤区域常与脑供血问题相关；正电子发射断层扫描则用于检测淀粉样蛋白斑块——这种蛋白质沉积与阿尔茨海默病高度相关。
研究发现慢性失眠与认知加速老化存在明确关联。慢性失眠者在研究期间认知整体评分下降速度更快，发展为轻度认知障碍或痴呆的风险比无失眠者高40%。研究人员计算显示，该风险增幅相当于年龄增长3.5岁。
深入分析揭示失眠与自述睡眠时长缩短的组合尤为显著。同时存在慢性失眠且报告睡眠减少的参与者，研究初期认知评分即低于其他组别，表明负面影响可能在正式追踪前已存在。
脑部影像结果为认知发现提供了物理证据。失眠合并睡眠减少组在研究开始时白质高信号体积更大，提示此类特定睡眠模式与影响脑小血管的脑血管疾病存在关联。相比之下，报告睡眠增加的失眠参与者此类脑部病变体积较低，表明与脑健康可能存在不同关联。
扫描还显示与阿尔茨海默病病理的关联。失眠且睡眠减少的参与者基线时脑内淀粉样蛋白斑块水平更高，该效应强度相当于携带APOE e4基因——阿尔茨海默病的已知遗传风险因子。这一发现暗示睡眠不良可能与神经退行性疾病特征性蛋白质积累有关。
卡瓦略表示："失眠不仅影响次日感受——它可能长期损害大脑健康。我们观察到思维能力更快衰退及脑部变化，表明慢性失眠或是未来认知问题的早期预警信号甚至促成因素。"
研究团队还考察了常用于治疗失眠的催眠药物潜在作用。本研究中，此类药物使用未与认知加速衰退或脑部影像变化相关联。这些发现可能为依赖此类治疗者提供一定 reassurance，但研究者指出需更深入调查。
卡瓦略补充："结果提示失眠可能通过多种途径影响大脑，不仅涉及淀粉样蛋白斑块，还包括供应脑部的微小血管。这强化了治疗慢性失眠的重要性——不仅为改善睡眠质量，更可能为保护衰老过程中的脑健康。结果也印证了日益增多的证据：睡眠不仅是休息，更关乎大脑韧性。"
作者承认研究存在若干局限：失眠诊断基于医疗记录而非标准化访谈；睡眠时长依赖自述未使用监测设备客观测量；催眠药物使用数据缺乏剂量、频率和疗程细节；研究人群以白人为主，可能影响结果在多元人群中的适用性。
未来研究应通过客观睡眠测量和更多元队列验证结果，并需探究通过认知行为疗法或特定药物有效治疗失眠是否能延缓或预防认知衰退及相关脑部变化。此类研究将有助于确定改善睡眠是否为促进长期脑健康的可行策略。
该研究《认知正常老年人群中慢性失眠、纵向认知结局、淀粉样蛋白-PET及白质变化的关联》由迭戈·Z·卡瓦略、巴努·普拉卡什·科拉、斯图尔特·J·麦卡特、埃里克·K·圣·路易斯、玛丽·M·马丘尔达、斯科特·A·普日别尔斯基、安吉拉·J·富特、瓦尔·J·洛、维伦德·K·索默斯、布拉德利·F·博夫、罗纳德·C·彼得森、克利福德·R·杰克、乔纳森·格拉夫-拉德福德、安德鲁·威廉·瓦尔加和普拉山蒂·维穆里共同完成。
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