在发表于《npj精准肿瘤学》的7月7日研究中，密歇根大学罗格尔癌症中心团队发现与前列腺癌治疗耐药性直接相关的ENR基因程序。由乔希·阿卢姆卡教授和俄勒冈健康与科学大学郑霞教授领导的团队证实，这种基因程序的高表达与恩杂鲁胺（治疗前列腺癌的常见药物）极度无效反应相关。研究通过分析细胞生长相关基因和原始性基因的异常激活，首次系统性地解释了为何部分肿瘤对抗癌药物产生顽固性耐药。
阿卢姆卡教授在邮件采访中表示，其临床实践激发了研究动机："我们治疗的恩杂鲁胺耐药患者预后最差，必须找到这些肿瘤具有侵袭性增长的内在原因。"团队发现ENR基因程序不仅与恶劣治疗结果显著相关，更在多个独立研究的患者样本中呈现高度一致性。研究特别聚焦CDK2蛋白激酶，这种已知与癌症发生和进展相关的分子靶点，正成为新药开发的突破方向。
研究生伊汉·刘指出CDK2在细胞复制中的核心作用："ENR基因程序活跃的前列腺癌中，CDK2驱动的基因网络促进肿瘤侵袭性生长，抑制CDK2可使这些基因表达降低达47%。当前多个CDK2选择性抑制剂已进入早期临床试验，这为靶向控制肿瘤生长和转移提供了全新路径。"
医学博士生阿米娜·坦维尔强调分子研究与流行病学的互补价值："ENR基因程序的发现不仅解释治疗失败的生物学机制，更为群体性癌症研究提供可验证的分子靶标。当流行病学揭示人群差异模式时，这类机制研究能阐明细胞层面的成因。"
Remission Detroit创始人阿里·哈达尔认为，研究成果的社会应用需多方协作："每项癌症研究都是进步，但必须确保医保覆盖和患者可及性。我们的社区组织既要为科学发现提供支持，也要为患者建立治疗获取的桥梁。"目前研究团队正推进CDK2抑制剂的临床试验设计，旨在为治疗抗性肿瘤患者开发新型联合疗法。
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