通过动物模型研究发现，反复使用可卡因会导致脑内小胶质细胞在戒断期主动修剪星形胶质细胞的支撑结构。这种结构损伤增强了觅药行为，而当科学家抑制小胶质细胞对星形胶质细胞片段的清除作用时，复吸行为显著减少。
该研究成果发表于《细胞报告》期刊。论文通讯作者凯瑟琳·赖斯纳教授指出："我们的发现揭示了脑内免疫细胞可通过剥离维持神经回路平衡的星形胶质细胞结构来诱发药物渴求。通过保护这些神经连接，我们或许能降低戒断者的复吸风险。"
星形胶质细胞是调节脑内奖赏系统的关键支持细胞。既往研究已证实可卡因使用会导致这类细胞体积缩小，但具体机制尚属首次阐明。本研究表明脑内免疫系统异常激活正是造成结构损伤的元凶，且该过程直接导致复吸风险上升。
共同第一作者安泽·泰斯腾指出："成瘾治疗长期聚焦于神经元本身，这项工作证明靶向脑内免疫系统可能为对抗成瘾开辟全新治疗路径。这为开发保护脑健康、阻断复吸的疗法提供了前景。"
研究团队认为，该发现将重塑未来成瘾治疗策略。除靶向神经元外，治疗手段或将发展为同时保护星形胶质细胞、调控脑内有害免疫反应的综合方案。乔纳森·范莱辛强调："这充分体现了基础科学揭示疾病隐藏机制的力量，通过解析药物使用后小胶质细胞与星形胶质细胞的互作机制，我们正接近设计针对性干预策略的目标。"
研究还发现这种神经免疫机制可能具有普适性——除可卡因外，其他物质使用障碍也可能涉及类似的脑内免疫激活过程。研究团队正计划验证该机制在人类受试者中的适用性。
共同作者塔尼亚·贝林格补充道："这项工作开辟了新的分子治疗靶点，未来疗法或许能阻止脑内免疫系统修剪健康细胞，最终帮助成瘾者维持戒断状态。"
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