炎症性肠病（IBD）是一种免疫系统攻击肠道的慢性疼痛疾病，影响着300万美国患者。该病发病率持续上升且尚无治愈方法，严重时可引发血栓（8%患者）、心脏病发作和中风。
犹他大学微生物学与免疫学系副教授Aaron Petrey团队的新研究发现，IBD患者血小板中关键蛋白layilin含量仅为正常水平的60%。这种分子刹车本应感知血管完整性，阻止健康状态下的异常凝血。研究显示，敲除layilin基因的小鼠血小板异常粘稠，证实该蛋白缺失是IBD患者"凝血机制失控"的主因。
在《血液》杂志发表的论文中，研究者揭示layilin通过抑制Rac1分子活性实现凝血调控。IBD患者的Rac1持续过度激活，导致血小板过度敏感。值得关注的是，Rac1抑制剂已进入其他疾病的临床试验，现有实验证明这类药物能有效降低IBD患者血小板的过度凝血反应，且对患者细胞的抑制效果强于健康人细胞。
犹他大学病理学博士后研究员Rebecca Mellema指出，这种靶向治疗的独特优势在于：既能降低心脏病和中风风险，又可通过改善肠道供血缓解炎症症状。与传统抗凝药不同，Rac1抑制剂不会增加IBD患者的出血风险，因其作用机制不影响其他独立的血小板激活通路。
该研究突破性地将IBD治疗焦点从免疫系统转向血小板机制，揭示Rac1通路作为"健康人群未预激活靶点"的治疗价值。Petrey教授强调，这种针对性干预既能控制病理性凝血，又能在重大外伤时保留必要止血功能，可能显著改善患者生存质量。
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