帕金森病和阿尔茨海默病Parkinson's disease and alzheimer's disease | PDF

环球医讯 / 认知障碍来源:www.slideshare.net美国 - 英语2026-01-29 22:09:01 - 阅读时长3分钟 - 1171字
本文系统阐述了帕金森病和阿尔茨海默病这两种主要神经退行性疾病的特征、病理机制及治疗方法。帕金森病表现为震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势不稳,源于多巴胺神经元死亡导致的多巴胺减少,治疗以多巴胺替代疗法为主;阿尔茨海默病则是一种进行性脑部疾病,特征为β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结,导致记忆和思维能力逐渐丧失。文章详细介绍了两者的流行病学特点、症状表现、病理生理学机制以及药物和手术治疗方案,为理解这两种影响老年人群的主要神经系统疾病提供了全面的医学参考。
帕金森病阿尔茨海默病神经退行性震颤肌肉僵硬运动迟缓姿势不稳痴呆多巴胺神经元死亡左旋多巴β淀粉样蛋白神经原纤维缠结Tau蛋白促智药胆碱能激活剂年龄增长环境毒素遗传因素
帕金森病和阿尔茨海默病

帕金森病是一种慢性神经退行性运动障碍,影响自愿运动和情绪表达,常见于老年人。其主要症状包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势不稳。该病是由于产生多巴胺的神经元死亡导致大脑中多巴胺生成减少所致。虽然其确切病因尚不清楚,但风险因素包括年龄增长、环境毒素和遗传因素。治疗主要集中在管理症状上,主要通过使用左旋多巴和其他改善多巴胺功能的药物进行多巴胺替代治疗。

  1. 帕金森病
  2. 介绍:帕金森病是一种慢性神经退行性运动障碍,影响自愿运动和情绪表达,最常见于老年人,但也见于年轻人,且会不可避免地进展导致显著残疾。
  3. 流行病学:主要是一种老年疾病,平均发病年龄55岁,范围20-80岁;青少年帕金森病-小于20岁;男女比例3:2;患病率随年龄增长而增加。
  4. 病理生理学
  5. 症状:震颤、肌肉僵硬、运动迟缓、姿势不稳、痴呆、流涎。
  6. 震颤-手和头部在休息时出现不自主运动;搓丸样动作(手指和拇指);肌肉僵硬-类似关节炎的僵硬,弯曲或移动肢体困难;扑克脸;运动迟缓-咀嚼、吞咽或说话困难;启动运动和控制精细运动困难;行走变得困难;姿势不稳-驼背外观,容易跌倒。
  7. 纹状体中的化学平衡:兴奋性胆碱能通路(↑)与抑制性多巴胺能通路(↓)保持平衡。
  8. 纹状体中的化学平衡:兴奋性胆碱能通路(↑)与抑制性多巴胺能通路(↓)失衡。
  9. 帕金森病-病理生理学
  10. 病因:尚不明确,但可能涉及多种因素:环境因素-毒素;自由基-在尸体脑切片中有增加;衰老-与年龄相关的多巴胺生成下降;遗传-可能有关,但尚未确定单一基因。
  11. 治疗:药物:多巴胺能药物(改善多巴胺功能)包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、金刚烷胺、选择性单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂;抗毒蕈碱药物(乙酰胆碱抑制剂)。
  12. 左旋多巴(美多芭和息宁):不能直接给予多巴胺,因为它不能穿过血脑屏障;是大脑转化为多巴胺的天然氨基酸(替代疗法),自1960年代以来使用;为使其缓慢释放,与苄丝肼(一种酶抑制剂)结合,形成卡比多巴或卡左双多巴(息宁);剂量=50、100或200毫克(12.5、25或50毫克)。
  13. 手术治疗:脑深部刺激、苍白球切开术。
  14. 阿尔茨海默病
  15. 什么是阿尔茨海默病(AD)?阿尔茨海默病是一种神经退行性、不可逆、进行性的脑部疾病,会逐渐破坏记忆和思维能力。虽然患AD的风险随年龄增长而增加-大多数AD患者在60岁后首次出现症状-但AD不是正常衰老的一部分。
  16. 病理学:AD的主要病理特征包括:β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑皮层、海马体、杏仁核等特定区域的沉积;神经元内神经原纤维缠结,由高度磷酸化的正常神经元蛋白(Tau)聚集体组成;大脑中胆碱乙酰转移酶显著减少和胆碱能神经元丧失。
  17. 视频
  18. 当前治疗:药物类别包括促智药(吡拉西坦)、代谢增强剂(尼麦角林)、胆碱能激活剂(他克林)、血管活性中枢保护剂(吡硫醇)。

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