摘要
帕金森病的特征是中脑黑质中的多巴胺能细胞损失。帕金森病有多种影像学标记物。近年来MRI技术的进步使得能够阐明黑质结构中潜在的病理生理变化。这有助于准确和早期诊断，并改善疾病进展监测。本文旨在回顾帕金森病及其他帕金森综合征的黑质影像学最新进展，包括黑质纹状体成像、神经黑色素成像、定量铁映射和扩散张量成像。特别是，本文研究了使用7-T MRI和3-T磁敏感加权成像的黑质纹状体成像。最后，本文讨论了体积测量及其与症状表现相关的临床重要性。本综述将增进对帕金森病黑质影像学最新进展的理解。
图表
图1：7-T T2加权梯度回波图像上健康对照组的正常黑质。65岁女性使用7-T MRI获得的系列轴向T2加权梯度回波图像显示双侧高信号（红色轮廓）。相关解剖结构在图像中标出。在红核水平，双侧高信号表现为口袋状凹陷。在更尾侧水平，它们表现为黑质低信号两层之间的线性高信号。这种高信号已有多种称谓，如"燕尾征"、"黑质高信号"或"背侧高信号"。
图2：3-T磁敏感加权成像扫描中健康对照组的正常黑质。A-D，57岁女性使用3-T MRI获得的系列轴向磁敏感加权成像扫描，成像平面垂直于中脑。在黑质低信号的两层之间观察到正常高信号（箭头）。
图3：3-T磁敏感加权成像扫描中帕金森病(PD)患者的异常黑质。A，78岁男性帕金森病患者显示双侧黑质正常黑质高信号缺失。B，碘-123-2β-羰甲氧基-3β-(4-碘苯基)-N-(3-氟丙基)-去甲托品SPECT扫描显示双侧纹状体区域相关黑质纹状体变性。
图4：3-T磁敏感加权成像(SWI)和碘-123-2β-羰甲氧基-3β-(4-碘苯基)-N-(3-氟丙基)-去甲托品(123I-FP-CIT)SPECT扫描中63岁帕金森病女性患者的黑质征象不一致病例。A，SWI扫描显示双侧黑质黑质高信号完整（箭头）。B，123I-FP-CIT SPECT扫描显示双侧基底神经节存在阳性黑质纹状体变性，提示多巴胺转运体成像的先期变化。
图5：诊断为血管性帕金森综合征的82岁男性黑质图像。A，3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号完整（箭头）。B，轴向T2加权图像显示双侧基底神经节和脑白质存在严重小血管缺血性病变和多发陈旧腔隙性梗死。
图6：诊断为原发性震颤的71岁女性3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号完整（箭头）。
图7：诊断为药物诱导性帕金森综合征的65岁女性3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号完整（箭头）。
图8：诊断为进行性核上性麻痹的72岁男性3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号缺失。黑质中还有明显的铁沉积。
图9：诊断为主要表现为帕金森症状的多系统萎缩的71岁女性3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号缺失。黑质中也有明显的铁沉积。
图10：诊断为主要表现为小脑共济失调的多系统萎缩的65岁女性3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号完整（箭头）。
图11：诊断为主要表现为小脑共济失调的多系统萎缩的61岁男性3-T磁敏感加权图像显示黑质双侧黑质高信号缺失。
图12：62岁健康男性使用3-T MRI获得的磁敏感加权成像(SWI)和磁敏感图加权成像(SMWI)扫描比较。A、B，SWI扫描显示双侧黑质高信号（箭头），但图像被磁场相关伪影降级。C、D，SMWI扫描显示具有更高对比度和更少伪影的清晰双侧黑质高信号（箭头）。
图13：61岁女性系列轴向7-T T2*加权梯度回波图像显示从1到5的黑质纹状体详细结构（左侧线条标记）。相关解剖结构在图像中标出。黑质纹状体1（橙色轮廓）是最大的部分。在红核水平，黑质纹状体4（黄色轮廓）位于黑质纹状体1内侧，黑质纹状体2（绿色轮廓）位于黑质纹状体1前侧。黑质纹状体5（红色轮廓）位于黑质颅侧，黑质纹状体3（蓝色轮廓）位于黑质尾侧。
图14：健康52岁女性对照组的3-T神经黑色素敏感MRI扫描显示黑质中神经黑色素敏感T1高信号强度区域完整。
图15：53岁帕金森病男性患者的3-T神经黑色素敏感MRI扫描显示神经黑色素敏感T1高信号强度区域比健康对照组小。
图16：帕金森病(PD)患者定量磁敏感图(QSM)和扩散张量成像的分数各向异性(FA)图示例。A，65岁帕金森病男性的QSM示例显示黑质和基底神经节（未显示）的磁敏感性增加，与周围组织具有高对比度。B，使用3-T MRI获得的彩色编码FA图。彩色条显示各向异性扩散方向（A，前；P，后；R，右；L，左）。感兴趣区域（黄色轮廓）放置在中脑黑质中。
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