由维也纳大学领导的国际团队进行的研究揭示了两种广泛使用的神经学药物——恩他卡朋（用于帕金森病）和盐酸罗哌啶（用于治疗精神分裂症）对肠道微生物组的显著影响。研究人员采用创新的实验方法，将人体粪便样本暴露于治疗浓度的恩他卡朋和盐酸罗哌啶中，并通过稳定同位素探针和单细胞化学成像技术分析结果。他们发现这两种药物显著改变了微生物活性，其中恩他卡朋的影响最为明显。这些干扰主要表现在微生物活性上，而不是整体丰度上，这为这些药物如何与肠道细菌相互作用提供了更深入的见解。
研究的关键发现之一是恩他卡朋能够诱导肠道中铁的缺乏。该药物与铁形成复合物，减少了铁对许多有益微生物的可用性，同时促进了如大肠杆菌等铁捕获物种的增殖。这种变化不仅扰乱了微生物组的平衡，还选择了携带抗微生物耐药性和毒力基因的微生物。
研究人员证明，恢复铁水平可以抵消这些不利影响，这表明了一种潜在的策略来减轻药物引起的菌群失调。这一机制，即药物通过螯合金属无意中改变肠道生态系统，可能适用于含有类似化学结构的其他药物。
这些发现对临床实践具有更广泛的启示，尤其是在管理帕金森病和精神分裂症等疾病时，这些药物常被处方。作者强调，在治疗计划中考虑微生物组健康的重要性，并探索如靶向铁补充剂等干预措施，以最小化副作用。
参考文献
Pereira FC et al. The Parkinsonas disease drug entacapone disrupts gut microbiome homoeostasis via iron sequestration. Nat Microbiol. 2024;9(12):3165-3183.
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