腔隙性脑梗死(LACI) 是深部穿通血管远端分布区的小型（≤15毫米）梗死。急性期，它们由脑底部小穿通终末动脉之一闭塞引起，传统上被认为源于纤维素样变性。然而，文献中对腔隙性梗死的病因是否还包括栓塞存在争议。
术语
"腔隙性脑梗死"作为本文使用的集合术语可能有一定用处，但它过于笼统，STRIVE-2（神经影像血管变化报告标准2）不鼓励使用这一术语。STRIVE-2认可的腔隙性脑梗死包括以下实体/定义：
- 近期小皮质下梗死(RSSI)：神经影像学证据显示单支穿通动脉供血区的近期梗死，轴面直径≤20毫米，影像特征和临床症状与过去几周内发生的病变一致，可能发展为腔隙，也可能不发展
- 即有症状的急性腔隙性脑梗死
- 偶发性皮质下弥散加权成像阳性病灶：偶然发现的（即无症状）皮质下弥散加权成像高信号病灶，轴面直径≤20毫米，可能发展为腔隙，也可能不发展
- 即无症状急性腔隙性脑梗死
- 该术语优于隐匿性脑梗死、沉默性卒中或静默性梗死
- 腔隙：圆形或卵圆形、皮质下、充满液体（类似脑脊液）的腔隙，直径≤15毫米（通常3-15毫米），推测为血管病因
- 即慢性腔隙性脑梗死，但除非确定腔隙是由小血管梗死引起而非其他导致空洞形成的病理（如既往皮质下出血），否则不鼓励使用此术语
STRIVE-2还将皮质脑微梗死定义为一个与所有"腔隙性脑梗死"概念明显不同的实体，描述局限于皮质灰质的急性梗死，直径<4毫米。叶腔隙有时用于描述这些微梗死的慢性后遗症，但STRIVE-2不认可此术语。
流行病学
腔隙性脑梗死约占所有缺血性卒中的20-35%。年发病率在每10万人中13-33例。男性患病率略高于女性，风险随年龄增加，尤其是55岁以上人群。
危险因素危险因素与非腔隙性缺血性卒中相同。心房颤动和心源性栓塞源较为少见。
临床表现
有症状患者可能表现为五种不同的腔隙性卒中综合征之一。然而，急性腔隙性脑梗死也可能无临床症状，但累积的梗死负担与血管性痴呆风险增加相关。
病理学
根据STRIVE-2定义，急性腔隙性脑梗死（即近期小皮质下梗死(RSSIs)或偶发性皮质下弥散加权成像阳性病灶）直径≤20毫米，由小穿通终末动脉闭塞引起，包括豆纹动脉、丘脑穿通动脉、脑桥穿通动脉和Heubner返动脉。
它们主要被认为由原位微动脉粥样硬化形成或脂质透明变性引起。当这种情况发生在穿通动脉起源处时，被称为分支动脉粥样硬化性疾病。然而，腔隙性脑梗死也可能归因于栓塞。事实上，有人认为即使只有一小部分患者存在潜在栓塞，调查腔隙性梗死的潜在栓塞原因仍然很重要。
随着急性梗死随时间演变，可能形成腔隙。从病理学角度看，腔隙是小的脑软化孔洞，内部有蛛网状的纤维条索穿过。
影像学特征
MRI是首选的影像学检查方法。根据STRIVE-2定义，急性腔隙性脑梗死（即近期小皮质下梗死或偶发性皮质下弥散加权成像阳性病灶）在影像学上可能以不同方式进展，包括：
- 消失（解决）
- 不同程度的空洞形成，包括导致腔隙
- 腔隙周围可能有含铁血黄素环，也可能没有
- 慢性白质或灰质高信号
- 小含铁血黄素"污点"，无其他残留后遗症
急性期，腔隙性脑梗死可能表现为界限不清的低密度影。CT灌注上可能有细微的局灶灌注异常（详见缺血性卒中部分）。
腔隙表现为与脑脊液密度相似的低密度灶。
MRI表现急性腔隙性脑梗死显示以下信号变化：
- T1加权像：轻度低信号
- T2/FLAIR：高信号
- 弥散加权成像(DWI)：弥散受限
- 可能显示在其他序列上不可见的急性病变
- SWI/T2*：无变化
- T1增强(Gd)：急性期（或早期亚急性期）可能出现强化
腔隙在所有序列上与脑脊液等信号，但可能显示周围T2/FLAIR高信号环，代表边缘胶质增生。也可能有完整或部分含铁血黄素环（T2*/SWI低信号）。
治疗与预后
管理方法与缺血性卒中相同。通常，腔隙性卒中与复发性卒中（包括缺血性和出血性）及总体死亡率相关。
历史与词源
该术语由加拿大神经学家Charles Miller Fisher（1913-2012）提出，他描述了卒中死者尸检脑内的"腔隙"（拉丁语：lake，意为"湖"），即充满空液的区域。
鉴别诊断
- 扩大的血管周围（Virchow-Robin）间隙
- 豆状核囊状梗死
- 脉络裂囊肿
- 脑囊虫病
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