关于研究专题“阿尔茨海默病的分子机制：从上到下”的社论
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种与衰老相关的神经退行性疾病。它是一种全球高发的老年痴呆症。该病导致不可逆的认知功能逐渐下降，包括记忆缺陷、行为改变和精神混乱，对日常生活造成毁灭性影响。在阿尔茨海默病中，神经元的损伤和破坏会逐渐影响大脑的不同部位。神经退行性变之前，β-淀粉样蛋白(amyloid-β, Aβ)的可溶性寡聚体和原纤维沉积在细胞外空间，以及tau蛋白在细胞内聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles) (Pratico, 2008; Paula-Lima et al., 2013)。根据淀粉样蛋白级联假说，细胞外Aβ肽的积累会引发神经递质释放功能障碍、广泛的氧化应激(Butterfield and Lauderback, 2002; Ill-Raga et al., 2010)、突触衰竭和神经元丢失，导致宏观萎缩(Lane et al., 2015)。遗传和环境因素与阿尔茨海默病的风险相关。尽管目前的药物治疗能在一定程度上缓解阿尔茨海默病的症状，但改善效果有限且短暂，表明该疾病的异质性需要采取分层方法才能有效治疗(Conway, 2020)。一些非药物干预措施已被研究并显示出有希望的效果。其中，我们特别强调了不同形式的体育锻炼，它们通过多种神经保护机制发挥作用(Daré et al., 2020; Soares et al., 2021)。然而，迄今为止，尚无治愈阿尔茨海默病的方法，研究人员仍在努力寻找能够显著改善阿尔茨海默病患者临床状况的治疗靶点(Knopman et al., 2021)。在此背景下，
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