2025年8月27日，《Aging-US》第17卷第9期发表了一篇新研究论文，题为"早衰症中失调的miR-145和miR-27b：对脂肪生成的影响"。
在这项研究中，由慕尼黑工业大学(TUM)的第一作者Felix Quirin Fenzl和通讯作者Karima Djabali领导的研究团队发现，miR-145-5p和miR-27b-3p会干扰哈钦森-吉尔福德早衰症(HGPS)儿童的脂肪细胞形成，这是一种罕见且致命的早衰疾病。他们的研究结果有助于解释为什么患者经常出现脂肪流失及相关代谢并发症，并提出了新的潜在治疗策略。
哈钦森-吉尔福德早衰症是一种导致儿童快速衰老的遗传性疾病，常常因心脏病导致早逝。尽管患病儿童出生时看起来健康，但他们很快会出现加速衰老的迹象，包括脱发、关节僵硬和脂肪组织显著减少。虽然某些治疗可以减缓疾病进展，但许多方面，如脂肪组织的流失，仍然知之甚少。
"总体而言，这项研究首次全面分析了不同细胞衰老阶段的早衰症和对照成纤维细胞的miRNA谱。"
本研究聚焦于微小RNA（帮助调控基因表达的微小分子）如何促成该疾病。为了探索这一点，研究人员使用了来自健康个体和早衰症患者的皮肤衍生干细胞。当他们将这些细胞转化为脂肪细胞时，早衰症衍生的干细胞形成的脂肪细胞明显较少。这种差异与miR-145-5p和miR-27b-3p异常高水平有关。这些分子被发现会抑制脂肪细胞生长和功能所需的重要基因。当研究人员阻断这些微小RNA时，脂肪细胞的形成得到改善。
研究团队还检查了早衰症小鼠模型的脂肪组织。与人类细胞相似，这些小鼠显示出miR-145-5p和miR-27b-3p水平升高以及脂肪发育受损。这些结果证实，这两种微小RNA在该疾病中观察到的脂肪组织流失中起着核心作用。重要的是，降低它们的活性可能成为恢复受影响个体脂肪组织的一种有前景的治疗策略。
尽管在开发治疗方法之前还需要进一步研究，但这项研究代表了理解早衰症中脂肪营养不良（一种身体无法形成健康脂肪组织的疾病）分子原因的重要进展。它也为可能改善患者生活质量和健康结果的未来疗法打开了大门。从长远来看，类似的方法可能使其他代谢疾病（如肥胖或糖尿病）患者受益，这些疾病的脂肪细胞功能也会受到干扰。
来源：
Aging-US
参考文献：
Fenzl, F. Q., 等人. (2025). 早衰症中失调的miR-145和miR-27b：对脂肪生成的影响. 《衰老》.
发布于：医学研究新闻 | 医疗状况新闻
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