微塑料可能正在加剧阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病，一项新研究重点阐述了微塑料触发脑部炎症和损伤的五种机制。
目前全球有超过5700万人患有痴呆症，阿尔茨海默病和帕金森病病例预计将急剧上升。微塑料可能加剧或加速这些脑部疾病的可能性已成为重大公共卫生隐忧。
悉尼科技大学制药科学家Kamal Dua副教授表示，据估计成年人每年摄入约250克微塑料——足以覆盖一个餐盘。"我们通过多种途径摄入微塑料，包括受污染的海产品、食盐、加工食品、茶包、塑料砧板、塑料瓶装饮料以及受污染土壤种植的农作物，还有地毯、灰尘和合成衣物中的塑料纤维。"
"常见塑料包括聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯和聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）。尽管大部分微塑料会被人体排出，但研究表明它们会在包括大脑在内的器官中累积。"
这项近期发表于《分子与细胞生物化学》的系统性综述，由悉尼科技大学与美国奥本大学研究人员共同主导的国际团队完成。研究者指出微塑料可通过五大主要途径损害大脑：激活免疫细胞、引发氧化应激、破坏血脑屏障、损害线粒体功能及损伤神经元。
"Dua副教授解释："微塑料实际上会削弱血脑屏障，使其变得'渗漏'。一旦发生这种情况，免疫细胞和炎症分子就会被激活，进而对屏障细胞造成更严重损伤。身体将微塑料视为外来入侵者，这促使大脑免疫细胞发起攻击。当大脑受到毒素或环境污染物等压力时，也会引发氧化应激。"
微塑料主要通过两种方式导致氧化应激：增加"活性氧"（可损伤细胞的不稳定分子）数量，同时削弱身体的抗氧化系统——后者本应控制这些分子的水平。
"Dua副教授补充道："微塑料还会干扰线粒体产生能量的过程，减少三磷酸腺苷（ATP）供应，而ATP是细胞功能所需的能量。这种能量短缺会削弱神经元活性，最终可能导致脑细胞损伤。所有这些途径相互作用，共同加剧脑部损伤。"
该论文还探讨了微塑料可能加剧阿尔茨海默病的具体机制，包括触发β-淀粉样蛋白和tau蛋白异常堆积；在帕金森病中则通过α-突触核蛋白聚集及多巴胺能神经元损伤发挥作用。
第一作者、悉尼科技大学药学硕士Alexander Chi Wang Siu目前在奥本大学Murali Dhanasekaran教授实验室工作，与合著者Dua副教授、Keshav Raj Paudel博士及Brian Oliver杰出教授合作，深入研究微塑料对脑细胞功能的影响。
悉尼科技大学先前研究已探讨微塑料的吸入途径及其在肺部的沉积位置。Paudel博士作为该校工程学院访问学者，目前正在调查微塑料吸入对肺部健康的影响。
尽管证据表明微塑料可能恶化阿尔茨海默病和帕金森病，作者强调仍需更多研究证实直接关联。但他们建议采取措施减少微塑料暴露。"我们需要改变习惯，减少塑料使用：避免塑料容器和砧板，不使用烘干机，选择天然纤维而非合成纤维，并减少加工包装食品摄入，"Paudel博士指出。
研究团队希望当前成果能推动环境政策制定，以削减塑料生产、改善废弃物管理，从而降低这种普遍环境污染物对公众健康的长期威胁。
关键问题解答：
问：微塑料如何到达并影响大脑？
答： 微塑料可穿透或削弱血脑屏障，在神经组织中累积，并触发损伤脑细胞的炎症和氧化过程。
问：为何微塑料可能恶化阿尔茨海默病或帕金森病？
答： 其作用机制与已知疾病病理重叠：阿尔茨海默病中表现为β-淀粉样蛋白和tau蛋白堆积，帕金森病则体现为α-突触核蛋白聚集及多巴胺能神经元损伤。
问：哪些措施可减少微塑料暴露？
答： 限制塑料容器使用、避免塑料砧板、选择天然纤维制品、减少加工食品摄入及降低烘干机使用频率，有助于降低微塑料摄入量。
研究摘要：
微塑料是否参与神经退行性疾病的发病机制？阿尔茨海默病与帕金森病的共同病理通路
微塑料在环境中的广泛存在引发了对其潜在健康影响的严重担忧。截至2023年，海洋保护协会估计成年人每年可能摄入高达12.1万个微塑料颗粒。尽管大部分颗粒会被排出体外，但作为不可生物降解且难以分解的物质，少量残留物可能长期滞留，其健康风险尚不明确。
本综述探讨了微塑料暴露与神经退行性疾病（特别是阿尔茨海默病和帕金森病）发展的新兴关联。微塑料似乎能触发包括脑部常驻免疫细胞激活、氧化应激、血脑屏障破坏、线粒体功能障碍及神经元损伤在内的神经毒性通路，这些机制可能促进神经炎症和疾病进展。
具体而言，研究识别出六条与阿尔茨海默病相关的微塑料作用机制：血脑屏障破坏、慢性炎症、氧化应激与活性氧生成、线粒体功能障碍、自噬与蛋白质稳态受损及表观遗传改变。帕金森病则涉及六条通路：血脑屏障破坏、多巴胺能神经元氧化应激、线粒体功能障碍、小胶质细胞驱动的神经炎症、α-突触核蛋白聚集及肠脑轴紊乱。
最终，本研究结果凸显了深入探究人类慢性微塑料暴露神经后果的紧迫性，并强调加强全球政策以遏制塑料污染、减轻其长期健康风险的重要性。
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