你可能有过这样的经历：在餐厅里享用了一顿丰盛的大餐后，感到非常满足……但当你看到甜点菜单时，却觉得那块芝士蛋糕简直无法抗拒。
那么，为什么你在已经完全吃不下的情况下，还能为甜点破例呢？或者用杰瑞·宋飞的话来说，“甜点到底有什么特别之处？！”
最近发表在《科学》杂志上的一项研究让科学家们更好地理解了这种冲动背后的神经机制。
研究人员使用小鼠进行实验，试图模拟人类的体验。他们首先给前一天未进食的小鼠提供标准饲料，这些小鼠在90分钟内一直吃到不能再吃为止。
接着进入30分钟的“甜点”时间。在第一轮实验中，研究人员继续提供标准饲料，小鼠只吃了少量。而在第二轮实验中，他们在“甜点”时间提供了高糖饲料，小鼠摄入的热量是之前标准饲料的六倍之多。
研究人员监测了小鼠下丘脑中与饱腹感相关的POMC神经元的活动。马克斯·普朗克代谢研究所的研究员亨宁·芬斯劳表示，下丘脑对于促进饱腹感非常重要。
研究发现，当小鼠食用高糖食物时，这些神经元会释放β-内啡肽，这是一种内源性阿片类物质。这种化学物质与小鼠大脑中的阿片受体结合，触发了奖励感。
“当我们品尝到甜味时，不仅仅是糖分的作用——它还触发了大脑中将甜味与愉悦联系起来的系统，使我们想继续吃下去。”国立卫生研究院的研究员宝莱·约瑟夫博士说。
当研究团队阻断这一阿片途径时，小鼠不再对糖感兴趣。
研究人员还在人类身上进行了类似的研究，通过分析捐赠的大脑组织和志愿者在fMRI扫描仪中接受糖溶液的情况，得出了相同的神经机制。
芬斯劳表示，研究结果表明，在人类和小鼠中，“大脑这一区域的阿片作用驱动了高糖食物的摄入。”
芬斯劳认为，这些结果表明人类的大脑进化出了对过量糖分的喜爱。
其他研究也发现了糖分摄入与大脑多巴胺系统之间的联系；一些研究甚至表明，长期来看，糖分对大脑的影响类似于成瘾药物。
马克斯·普朗克研究所的这项研究是短期的，研究人员没有继续观察小鼠长期摄入糖分后的体重变化或其他代谢变化。
约瑟夫表示，后续研究“需要关注这些回路在长期、特别是慢性糖分暴露下的功能”，这有助于理解强迫性糖分消费的发展。
芬斯劳认为，进一步研究这一神经奖励途径可以揭示糖分过量摄入如何导致肥胖的发展。
那么，一种既能阻断阿片受体又能抑制食欲的减肥药物是否有效呢？目前市场上有一种名为塞拉维（Cerave）的产品，由布普品和纳曲酮组成。布普品是一种抗抑郁药，也可以抑制食欲；纳曲酮则常用于治疗成瘾。
但芬斯劳表示，这种药物的效果不如新推出的减肥药物如Ozempic和Wegovy。
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