抗磷脂综合征（APS）是一种处于自身免疫与血栓形成交叉点的独特疾病。传统上将其分为两种主要表型：以复发性静脉或动脉事件为特征的血栓型APS，以及以复发性妊娠并发症定义的产科型APS（OAPS）。尽管这种区分在临床上仍有价值，但日益明确的是，两种表型共享的病理生理机制已超越妊娠范畴。理解OAPS如何演变为促血栓状态，仍是该领域的关键未解问题。
在本期《波兰内科学档案》中，皮罗格（Piróg）等人发表了一项涉及62名OAPS女性患者与62名匹配对照者的研究，对照者虽有类似妊娠并发症但抗磷脂抗体检测阴性。研究者采用标准检测方法分析了反映凝块结构的纤维蛋白凝块通透性（Ks）及反映纤溶抵抗性的凝块溶解时间（CLT）。结果显示，OAPS组的Ks值较对照组低16%，CLT延长17%，表明其纤维蛋白网络更为致密且不易溶解。因此，这种先前在血栓型APS中描述的"促血栓凝块表型"，同样存在于单纯产科表现的女性中。重要的是，风险并非均质：狼疮抗凝物阳性或高风险抗磷脂抗体谱（三重或双重阳性）的个体，其纤维蛋白结构与纤溶功能受损最为显著。随访期间，16%的OAPS患者出现首次静脉或动脉血栓栓塞事件，发生率（每百患者年3.6例）与既往队列研究一致。后续发生血栓者基线Ks值更低（–17%）且CLT更长（+12%），提示纤维蛋白结构可能成为预测未来血栓风险的生物标志物。多变量分析证实，Ks降低（≤6.1 × 10⁻⁹cm²）可独立预测血栓栓塞风险。
过去二十年间，安内塔·温达斯（Anetta Undas）教授领导的研究团队始终处于纤维蛋白凝块结构及其临床意义研究的前沿。早期研究表明，致密且难溶解的纤维蛋白网络存在于静脉血栓栓塞、心肌梗死及其他促血栓疾病患者中。在血栓型APS中，该表型可能与充分抗凝后仍复发血栓相关。当前研究将这些发现扩展至OAPS，提示纤维蛋白相关机制参与了APS表型的连续体。临床角度而言，这些结果表明OAPS可能代表一种亚临床促血栓状态。当前管理聚焦于使用低剂量阿司匹林和低分子肝素预防妊娠并发症，但20%–30%女性治疗后仍发生不良结局，部分人后期出现血栓。识别实验室标志物（如Ks降低或CLT延长）或可优化风险分层并指导个体化长期管理。然而，将这些发现转化为临床实践需谨慎：纤维蛋白凝块通透性与溶解检测技术要求高、耗时长，尚未普及且缺乏标准化。在成为有效生物标志物前，多中心验证与技术协同至关重要。机制层面，本研究支持"血栓风险由纤维蛋白结构定性异常驱动，而非仅纤维蛋白原浓度升高"的理论。这一范式与心血管医学累积证据一致，表明改变的纤维蛋白结构和受损纤溶是多种促血栓疾病的共性，从糖尿病到静脉血栓栓塞。这也可能为纤维蛋白调节疗法（如他汀类药物）打开大门，为持续存在促血栓凝块表型的患者提供辅助治疗选择。
除技术成果外，本研究促使我们重新审视产科型与血栓型APS的划分。二者可能并非独立实体，而是单一疾病谱的不同阶段，其中纤维蛋白结构的促血栓改变作为系统性受累的早期标志。在此意义上，皮罗格等人的工作精妙地架起了临床观察与病理生理学之间的桥梁。
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