阿尔茨海默症常被称为"身份窃贼"，它逐步侵蚀记忆、语言和推理能力直至自我意识消失。当症状显现并确诊时，大脑已遭受不可逆损伤。目前尚无治愈方法，现有治疗手段长期效果不佳。
佛罗里达国际大学神经科学家Tomás R. Guilarte团队最新研究指出，名为TSPO（18kDa转运蛋白）的蛋白质可能成为关键靶点，使医生有望在症状出现前数十年就检测并干预该病。这项发表于《Acta Neuropathologica》的研究显示，TSPO既是早期生物标志物，也可能是延缓疾病发展的潜在通路。
传统药物研发聚焦于清除β淀粉样斑块和tau蛋白缠结两大病理特征，但数百项临床试验均告失败。当前科学界认为需要同时靶向多条路径，特别是脑部免疫反应。研究利用先进成像技术发现，TSPO在神经炎症早期（亚临床阶段）即显著升高，这种炎症反应驱动疾病进展。
研究团队发现TSPO最早在小鼠1.5个月龄（相当于人类18-20岁）的海马体下托区域出现，该区域与学习记忆密切相关。在此区域β淀粉样斑块形成初期，小胶质细胞（脑部免疫细胞）的TSPO浓度最高且聚集最密集。雌性小鼠表现比雄性更高的TSPO水平，这与全球2/3患者为女性的流行病学特征一致。
研究依托哥伦比亚麦德林地区特有的早发性阿尔茨海默症遗传家系（Paisa突变携带者），通过患者捐献的脑组织样本，验证了小胶质细胞炎症与疾病进展的关联。共同作者Daniel Martinez-Perez指出，这项工作延续了已故哥伦比亚神经学家Francisco Lopera博士的研究遗产。目前团队正在将研究扩展至更常见的晚发性阿尔茨海默症。
尽管当前研究聚焦遗传病例，Guilarte确信神经炎症在早发与晚发型中均起关键作用。他表示："早期检测TSPO可能为临床干预争取数年先机，未来或可通过调节小胶质细胞平衡、控制炎症来延缓疾病进程。"
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