心房颤动急性脑梗死患者中上肠系膜动脉闭塞的两例报告
Min Seok Baek，医学博士¹，Ji Hwa Kim，医学博士¹，Dongbeom Song，医学博士³，Sung Jun Ahn，医学博士²，Kwon Duk Suh，医学博士⁴，Kyung-Yul Lee，医学博士¹,⁵
¹延世大学医学院江南塞弗伦斯医院神经内科，韩国首尔
²延世大学医学院江南塞弗伦斯医院放射科，韩国首尔
³延世大学医学院塞弗伦斯医院神经内科，韩国首尔
⁴圆光大学医学院山本医院神经内科，韩国军浦
⁵延世大学医学院血管与代谢研究研究所，韩国首尔
摘要
背景
急性上肠系膜动脉闭塞是一种危及生命的疾病，常表现为非特异性症状。然而，对于已知存在心房颤动、心脏血栓或心脏瓣膜病等危险因素的患者，应考虑此诊断。
病例报告
我们报告了两例在确诊心房颤动的急性脑梗死患者中发生的急性血栓栓塞性上肠系膜动脉闭塞病例。
结论
考虑到两种血管疾病实体早期管理的重要性，对于心房颤动的急性脑梗死患者，应密切监测急性上肠系膜动脉闭塞的非特异性症状。
关键词：心房颤动；脑缺血性卒中；上肠系膜动脉闭塞
引言
上肠系膜动脉(SMA)闭塞引起的急性肠缺血是一种需要快速管理的危及生命的疾病。如果没有早期诊断和治疗以恢复肠系膜血流，SMA闭塞会导致广泛的肠坏死，预后不良，死亡率高达80%[1,2]。
由于急性SMA闭塞的临床体征和症状通常是非特异性的，因此需要特别对意识状态改变或语言功能受损的患者进行仔细检查和密切监测。SMA闭塞的危险因素包括心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎或外周血管疾病，这些也是脑梗死的危险因素。先前的研究报告了一例有心房颤动病史的患者发生SMA闭塞，随后被诊断为急性梗死的病例[3]。早期对SMA闭塞患者的尸检结果显示，2.3%的患者同时存在急性缺血性卒中[4]，而缺血性卒中患者中SMA闭塞的发生率尚不清楚。
早期研究报道了几例心房颤动的急性脑梗死患者出现肠系膜缺血的病例。然而，由于患者早期死亡[5]或拒绝进一步干预[6]，治疗过程受到限制。
本文中，我们报告了两例已知心房颤动的急性脑梗死住院患者中发生的急性血栓栓塞性SMA闭塞病例。
病例报告
病例1
一位85岁女性，有高血压、糖尿病和帕金森病史，因突发右侧无力转诊至我院。她从未服用任何抗血栓药物。神经系统检查显示左眼凝视偏好、右侧视野缺损、失语以及右侧面部和肢体无力。弥散加权成像(DWI)显示左侧大脑中动脉(MCA)区域高信号强度，磁共振血管造影(MRA)显示左侧近端MCA闭塞(图1A，B)。初始心电图显示心房颤动伴快速心室反应，脉率134次/分。纤维蛋白原为486 mg/dL（正常范围，200-400 mg/dL），B型利钠肽为560.7 pg/mL（正常范围，0-100 pg/mL）。她的经胸超声心动图显示左心房扩大，整体收缩功能保持，射血分数为50%，左心室轻度整体运动减弱。24小时Holter监测证实持续性心房颤动，最大脉率为213次/分。甲状腺功能检查在正常范围内（T3，0.77 ng/mL；游离T4，1.2 ng/dL；TSH，2.99微国际单位[mIU]/mL）。尽管未进行经食道超声心动图和癌症标志物评估，考虑到除心房颤动外无栓塞证据，怀疑是心房颤动引起的心源性栓塞性卒中。然而，由于急性期出血转化风险高，特别是在大面积梗死的情况下，我们没有开始系统抗凝治疗。
住院第8天，患者主诉腹痛和腹泻，次日出现呕血和黑便。实验室数据显示贫血、白细胞增多和C反应蛋白升高（血红蛋白，11.9 g/dL；红细胞压积，34.4%；白细胞[WBC]，23,210/mm³；C反应蛋白，92.3 mg/dL），心电图显示心房颤动伴快速心室反应，脉率160次/分。急诊胃十二指肠镜检查显示反流性食管炎；腹部计算机断层扫描(CT)显示回肠和升结肠弥漫性壁增厚，以及SMA主干近端部位充盈缺损(图2)，从而诊断为急性SMA闭塞。
选择静脉注射肝素的系统抗凝作为初始治疗，而不是血管内再血管化。活化部分凝血活酶时间(aPTT)得到了良好控制（在60-80秒之间）。腹部症状逐渐改善，抗凝治疗12天后的随访腹部CT显示近端SMA血栓减少。然而，同一天的脑部CT显示梗死组织出血转化(图1C)。考虑到患者的年龄、体重（53.6 kg）、肾功能（肌酐，0.73 mg/dL）、脑出血转化和非瓣膜性心房颤动，我们继续系统抗凝治疗，并将肝素转换为每日两次2.5 mg的阿哌沙班。
病例2
一位75岁男性，有高血压、持续性心房颤动、活动性结核病和甲状腺功能减退病史，因突发左侧视野缺损和感觉消失转诊至我院。他已服用华法林7年。脑部磁共振成像(MRI)的弥散加权成像(DWI)显示右侧MCA下部分支区域高信号强度，MRA显示右侧远端MCA严重狭窄。初始心电图显示心房颤动伴缓慢心室反应，脉率46次/分。经胸超声心动图显示左心室扩大，射血分数为64%，由于心房瓣退行性变导致中度心房返流。未进行经食道超声心动图和癌症标志物评估。他的心脏CT显示无可能导致栓塞的主动脉弓斑块。甲状腺功能检查（T3，0.26 ng/mL；游离T4，0.73 ng/dL；TSH，3.38 uIU/mL）表明无甲状腺疾病。纤维蛋白原为388 mg/dL，D-二聚体为1,004 ng/mL（正常范围，0-243 ng/mL）。基于这些发现，我们怀疑是心房颤动引起的心源性栓塞性脑梗死。国际标准化比值(INR)为1.74，因此我们增加了华法林剂量以达到有效抗凝。
住院期间，我们在控制抗凝方面遇到困难。住院第9天上午，确定INR为1.53（与第8天的2.66相比有所下降）后，我们决定进一步增加华法林剂量。当天晚上，他主诉急性持续性脐周疼痛，无腹胀。肠鸣音减弱，但无恶心或呕吐。实验室数据显示白细胞增多和C反应蛋白升高（WBC，15,080/mm³；血红蛋白，12.0 g/dL；C反应蛋白，41.9 mg/dL），D-二聚体为3,015 ng/mL。心电图显示心房颤动伴快速心室反应，脉率135次/分。腹部CT扫描显示盆腔小肠袢增强减弱，无明确的肠梗死证据，SMA处可疑的管腔内充盈缺损(图3A)。血管造影显示SMA近端血栓栓塞性闭塞，使用100,000国际单位(IU)尿激酶进行导管定向溶栓(图3B)。住院第10天，由于持续性腹痛和肠运动减少，决定进行手术探查。观察到小肠和横结肠部分的缺血改变。切除受损肠段并进行手术取栓。术后第1天的随访腹部CT扫描显示SMA近端持续存在的充盈缺损，以及SMA远端动脉分支和肠系膜静脉中的气体，表明SMA近端血栓性闭塞未解决(图3C)。计划进行二次探查手术，但患者家属要求不再进一步治疗。术后第9天，患者死亡。
讨论
SMA闭塞导致高死亡率，早期研究显示死亡率高达80%[1,2]。在出现肠坏死迹象前进行早期诊断和治疗至关重要，因为死亡率随时间推移而逐渐增加[7,8]。急性肠系膜缺血常因症状非特异性而最初未被识别[9]。一旦确诊，应决定治疗方案以尽快恢复肠灌注[10]。尽管存在争议，但近期研究表明，血管内治疗方法如导管定向溶栓、球囊血管成形术和支架置入可能与手术治疗（包括手术取栓和坏死肠段切除）在急性SMA闭塞患者中同样有效[11,12]。
SMA闭塞的原因包括心脏来源的栓塞（心房颤动、心脏血栓或瓣膜病），这些也被报道与脑梗死高风险相关。尽管先前已报道了几例，但由于患者早期死亡或拒绝治疗，治疗方面存在局限性。
在病例1中，患者在未接受抗凝治疗期间（因脑出血转化风险）被诊断为SMA闭塞。病例2中的患者在接受治疗性抗凝期间发生SMA闭塞。对于同时患有脑梗死和SMA闭塞的患者，抗凝的时机是另一个问题。然而，这可能表明有效抗凝在预防和治疗心房颤动脑梗死患者的SMA闭塞方面有益处，并且当心房颤动脑梗死患者的抗凝未受控制时，应密切观察SMA闭塞的非特异性症状。
此外，主动脉及其分支的动脉粥样硬化可能在心房颤动患者的SMA闭塞中发挥作用。在病例1中，腹部CT扫描显示腹主动脉多灶性钙化病变；在病例2中，血管造影显示回肠分支动脉严重狭窄和慢性闭塞，下回肠由侧支动脉灌注。考虑到非特异性症状以及急性SMA闭塞早期检测和治疗的重要性，SMA闭塞的早期诊断、管理计划和有效抗凝非常重要。此外，我们建议对心房颤动脑梗死患者密切观察胃肠道症状和体征。
图表说明
图1：(A)弥散加权MRI显示左侧大脑中动脉区域弥散受限。(B)MR血管造影显示左侧近端大脑中动脉闭塞(箭头)。(C)脑非增强CT显示左侧大脑中动脉区域出血转化。(D)DWI显示右侧MCA区域弥散受限。(E)MR血管造影显示右侧远端MCA闭塞(箭头)。MRI，磁共振成像；CT，计算机断层扫描；DWI，弥散加权成像；MCA，大脑中动脉。
图2：(A)腹部计算机断层扫描显示近端上肠系膜动脉内充盈缺损(1.4 cm，箭头)。(B)抗凝治疗12天后的随访CT显示血栓减少(0.7 cm，箭头)并部分再通。CT，计算机断层扫描。
图3：(A)腹部计算机断层扫描显示近端上肠系膜动脉内充盈缺损(箭头)。(B)上肠系膜血管造影显示近端SMA闭塞(箭头)。(C)导管定向溶栓后的随访CT显示SMA远端动脉分支和肠系膜静脉中的气体(箭头)。CT，计算机断层扫描；SMA，上肠系膜动脉。
【全文结束】