心力衰竭用于描述心脏无法提供足够血液以满足身体需求的状态。
这种情况可能以两种方式发生：要么是心脏心室在收缩期无法足够有力地泵血，称为收缩性心力衰竭；要么是在舒张期流入心室的血液不足，称为舒张性心力衰竭。
在这两种情况下，血液都会回流至肺部，引起充血或液体积聚，这就是为什么它通常也被称为充血性心力衰竭，或简称CHF。
充血性心力衰竭影响着全球数百万人，由于这意味着身体的需求得不到满足，最终可能导致死亡。
如此多人受心力衰竭影响的部分原因在于，存在多种心脏疾病，如缺血和瓣膜疾病，它们会损害心脏泵血能力，并最终导致心脏功能衰竭。
好的，首先来看收缩性心力衰竭。从数学角度看，心脏需要每分钟泵出一定量的血液，称为心输出量，可以理解为心率（每分钟心跳次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血液量）。
心率的概念很直观，但每搏输出量则有点复杂。
例如，在成人中，心脏每分钟可能跳动70次，左心室每次跳动可能泵出70毫升血液，因此70 x 70等于每分钟4900毫升的心输出量，几乎是每分钟5升。
请注意，并非所有血液都被泵出，对吗？
每搏输出量只是总容积的一部分。
总容积可能接近110毫升，70毫升是每次跳动被射出的部分，其余40毫升则会留在左心室内直到下一次跳动，对吗？
在这个例子中，射血分数为70毫升除以110毫升，约为64%。正常的射血分数在50-70%之间，40-50%被视为边缘值，而40%或更低则表明存在收缩性心力衰竭，因为心脏每次跳动只能泵出少量血液。
因此，在我们的例子中，如果左心室的总容积为110毫升，但每次跳动仅泵出44毫升（那么44毫升除以110毫升等于40%），我们会说此人处于收缩性心力衰竭状态。
除了收缩性心力衰竭外，还有舒张性心力衰竭，即心脏收缩力度足够但充盈不足的情况。
在这种情况下，每搏输出量仍然很低，但射血分数正常...这是怎么回事？
这是因为充盈不足，所以总容积较低，假设约为69毫升，尽管两者都较低，但44毫升除以69毫升仍为64%。
在这种情况下，心力衰竭是由心室充盈异常引起的，导致心室腔在最初就没有完全充盈或扩张。
另一种说法是"前负荷"减少，即心室肌肉收缩前心室中的血液量。
收缩功能和舒张功能之间的一个重要关系是Frank-Starling机制，它基本上表明在舒张期将血液充盈心室并拉伸心肌会使心肌以更大力量收缩，从而增加收缩期的每搏输出量。
这有点像拉伸橡皮筋使其回弹更有力，不同之处在于心肌是主动收缩，而橡皮筋则是被动回到松弛状态。
好的，心力衰竭可能影响右心室、左心室或两个心室，因此某人可能患有右心衰竭、左心衰竭或两者兼有（称为双心室心力衰竭），每种都可能有收缩性或舒张性心力衰竭。
话虽如此，由于两个心室是串联工作的，如果任一心室泵出的血液减少都会影响另一个，因此左心衰竭可能导致右心衰竭，反之亦然。所以这些术语实际上是指影响心脏的主要问题，基本上是哪一个先出现问题。
通常，左心衰竭是由收缩（或泵血）功能障碍引起的。
这通常是由于心肌（即心脏肌肉）受到某种损伤，导致其无法有力收缩，泵血效率降低。
由冠状动脉粥样硬化（或斑块积聚）引起的缺血性心脏病是最常见的原因。
在这种情况下，通过冠状动脉流向心肌组织的血液和氧气减少，从而损伤心肌。
有时，如果冠状动脉完全阻塞，患者发生心肌梗死，可能会留下完全不能收缩的疤痕组织，这再次意味着心脏无法有力收缩。
长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。
这是因为随着体循环中动脉压力的增加，左心室将血液泵入高血压体循环变得更加困难。
作为补偿，左心室实际上会增大，其肌肉发生肥厚或增长，以便心室能够以更大的力量收缩。
肌肉质量的增加也意味着对氧气的需求更大，更糟糕的是，冠状动脉被这些额外肌肉挤压，导致流向组织的血液更少。
需求增加和供应减少意味着部分心室肌肉开始收缩力减弱——导致收缩性心力衰竭。
另一个可能的原因是扩张型心肌病，在这种情况下，心腔扩大或增大，试图通过Frank-Starling机制用越来越大容积的血液（即前负荷）充盈心室，拉伸心肌壁并增加收缩力。
尽管这在短期内可能有效，但随着时间推移，肌肉壁会变得越来越薄和虚弱，最终导致肌肉变得如此薄弱，引发左心收缩性心力衰竭。
最终，心室壁需要相对于心腔大小保持适当的尺寸，心脏才能有效工作。任何重大偏差都可能导致心力衰竭。
好的，尽管收缩性心力衰竭在左心衰竭中最常见，但舒张性心力衰竭或充盈功能障碍也可能发生。
在高血压情况下，还记得左心室是如何肥厚的吗？
这种肥厚是向心性的，意味着新的肌节是与现有肌节平行生成的。
这意味着随着心肌壁的增大，它会侵占心室腔空间，导致血液空间减少，这意味着除了导致收缩功能障碍外，高血压还可能引起舒张性心力衰竭。
导致舒张性心力衰竭的向心性肥厚也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口狭窄）引起，以及肥厚型心肌病（一种通常由遗传因素引起的异常心室壁增厚）。
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