心力衰竭已被重新认识为一种复杂的、由代谢驱动的综合征，其范畴远远超出了传统的心功能障碍模型。在其核心，心力衰竭的病理生理学包括心脏能量底物利用的深刻转变、线粒体功能受损、胰岛素抵抗以及氨基酸和脂质代谢失调。这些因素与改变的炎症-代谢信号传导汇聚在一起，导致适应不良的心脏重构和泵功能障碍。同时，多样化的生物活性化合物，包括内源性代谢物、脂质介质、肠道微生物组衍生的分子、激素、多酚和营养保健品衍生物，与这些代谢途径相互作用，不仅影响心肌功能，还影响血管健康和多器官串扰。与这些生物活性分子相关的精确作用、临床意义和转化机会仍在被揭示，尤其是考虑到心力衰竭表型（射血分数降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭、射血分数轻度降低的心力衰竭）的异质性以及常见的合并症，如肥胖、糖尿病、肾脏疾病和恶病质。
本研究专题旨在整合基础、转化和临床见解，探讨心力衰竭中主要代谢途径中生物活性化合物的作用。主要目标是阐明代谢重塑和特定分子介导物如何促进疾病发生、进展和治疗反应的机制基础。通过利用代谢组学、脂质组学、多组学和精准医学的最新进展，该倡议旨在加速识别具有临床可操作性的生物标志物和代谢特征，这些特征可以实现个体化诊断、风险分层和靶向治疗。特别强调那些阐明新型代谢或信号网络、将分子发现与临床表型联系起来，或基于心脏代谢健康领域的新兴概念提出新的代谢干预措施的研究。
为了进一步深入了解代谢与心力衰竭之间的相互作用，我们欢迎涉及以下主题的文章，但不限于此：
- 心力衰竭中代谢重塑的机制，包括能量底物选择、线粒体能量学和氧化还原信号传导
- 生物活性代谢物和脂质介质（例如，酰基肉碱、神经酰胺、酮体、类花生酸、支链氨基酸）对心脏结构和功能的影响
- 肠-心轴：微生物组衍生代谢物、肠道通透性和免疫-代谢串扰在心力衰竭中的作用
- 内分泌/旁分泌调节因子（脂肪因子、肌因子、肝因子、心脏因子）及其对心脏代谢、恶病质和肥胖相关心力衰竭的贡献
- 用于患者表型分型、预后判断和治疗监测的代谢生物标志物的发现和临床整合
- 治疗策略：代谢调节剂、饮食或生活方式干预、营养保健品、药物再利用以及根据心力衰竭表型和合并症量身定制的精准方法
- 多酚（酚酸、类黄酮、木脂素）与心力衰竭（射血分数降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭、射血分数轻度降低的心力衰竭）的关联
本研究专题鼓励提交所有类型的文章。通过强调代谢、分子信号传导和临床干预的交叉点，该倡议旨在促进心力衰竭及其代谢基础的预防和治疗方面的突破。
关键词： 心力衰竭、代谢重塑、生物活性代谢物、代谢组学、脂质组学、线粒体功能障碍、多酚、胰岛素抵抗、酮体代谢、氨基酸代谢、神经酰胺、酰基肉碱、肠道微生物组、氧化三甲胺、炎症
重要提示： 对本研究专题的所有投稿，必须在其投稿的章节和期刊的范围内，如其使命声明中所定义。前沿期刊保留在同行评审的任何阶段将超出范围的手稿引导至更合适的章节或期刊的权利。
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