大多数人认为阿尔茨海默病是一种衰老性疾病，但实际上，其特征性的大脑变化早在三十岁左右就开始出现了。在最早期的变化中，一种名为tau的蛋白质会发生缠结，并开始在大脑深处一个与睡眠、注意力和警觉性相关的小区域——蓝斑核中积累。随后，tau蛋白会扩散到大脑其他区域。
tau蛋白缠结的出现并不意味着一个人患有阿尔茨海默病——事实上，几乎每个人都会不同程度地出现这种情况——但由于这些变化始于蓝斑核，一些脑研究人员将这一区域视为阿尔茨海默病的“矿井中的金丝雀”（预警信号）。阿尔茨海默病影响着约700万美国人。
科学家们正在探索，阻止或减缓该脑区tau蛋白缠结的形成，或维持其健康状态，是否可能成为阻断疾病最终发展、并预防其他认知衰老问题的方法。
新兴研究正在探讨一种已经广泛用于其他健康状况的疗法——迷走神经刺激——是否能够维持蓝斑核的正常功能。
迷走神经是人体最长的脑神经，它如同一条“超级高速公路”，连接着脑干、心脏、肺和消化系统。它在心率、消化、呼吸、免疫力、压力管理、心理健康维护以及减少炎症等方面都发挥着作用。
蓝斑核与阿尔茨海默病
蓝斑核位于脑干——大脑最低的部分。它的名字“蓝斑”源于其细胞产生的一种名为神经黑色素的色素。蓝斑核在人类基本功能的多个方面都起着关键作用。它几乎产生了大脑中所有的去甲肾上腺素，这种化学物质对睡眠、警觉性、注意力、学习甚至免疫功能至关重要。
它还接收来自大脑和身体各处的神经输入——包括迷走神经，后者负责将信息传递到心脏、肺和其他器官，并从中接收信息。
康奈尔大学的研究探索了这一脑区的结构、神经细胞如何在其中传递信息、以及它如何与其他脑区连接。该研究还调查了这些特征如何随年龄变化，并影响思维和记忆。
研究表明，从中年开始，蓝斑核中的神经细胞可能因tau蛋白积累而受损，这种损伤可能与记忆衰退相关。tau蛋白积累、细胞死亡和蓝斑核功能丧失先于并预示着阿尔茨海默病的诊断和症状出现。
这使研究人员假设，保持蓝斑核健康也可能是保护大脑其他部分的一种方法。
迷走神经刺激与大脑健康
迷走神经在大脑与胸腔、腹腔中的器官（如心脏和肠道）之间传递信息，帮助大脑监测并调节许多身体重要器官。它负责向大脑和身体传递“休息与消化”的信号，刺激消化并促进细胞修复。
在20世纪80年代和90年代，研究人员发现刺激迷走神经有助于缓解癫痫。他们还发现，这样做通常还会带来其他好处，如改善情绪和思维。
如今，迷走神经刺激不仅被美国食品药品监督管理局批准用于治疗癫痫，还用于治疗偏头痛和抑郁症，以及帮助中风康复。
用于癫痫和抑郁症的迷走神经刺激通常需要在患者左侧胸部植入一个电刺激器，因为迷走神经经过此处。而用于治疗头痛的非侵入式设备则向颈部或耳朵上某些迷走神经非常接近皮肤表面的位置发送温和的电脉冲。
甚至在发现蓝斑核与阿尔茨海默病的关联之前，研究人员就假设迷走神经刺激可能有助于改善该疾病患者的情绪和思维。这是因为迷走神经刺激可能部分通过提高大脑中去甲肾上腺素的水平来发挥作用——而阿尔茨海默病患者大脑中的去甲肾上腺素含量过低。
保持节奏
神经科学家仍然不清楚迷走神经刺激究竟如何或为何对大脑有益，但一个主要理论是，它有助于调节蓝斑核中神经细胞的活动，使其正常运行。蓝斑核活动过度可能使人过于警觉，导致压力甚至恐慌。事实上，过度活跃的蓝斑核会加剧创伤后应激障碍的某些症状。相反，活动不足则可能导致抑郁或记忆问题。
某些形式的迷走神经刺激既不会增加也不会减少蓝斑核的活动。相反，它们似乎影响其神经元的放电时间和节律。其他形式的迷走神经刺激似乎能增加大鼠大脑中的去甲肾上腺素，研究人员假设这可能是迷走神经刺激治疗癫痫的机制。
这些不同的发现使研究人员提出，迷走神经刺激可以作为蓝斑核的有效调节器，使其建立最佳活动水平以实现最佳功能。
迷走神经刺激能对抗记忆丧失吗？
初步证据表明，迷走神经刺激可能有助于衰老的大脑。少数研究发现，对于轻度认知障碍或阿尔茨海默病早期患者，迷走神经刺激可以防止记忆恶化，甚至改善记忆。一项针对52名55至75岁被诊断为轻度认知障碍患者的试验报告称，在连续约六个月每周五天、每天接受一小时迷走神经刺激后，患者的记忆和整体认知能力有了显著改善。
对60岁左右健康成年人以及18至25岁健康成年人的研究甚至报告称，单次迷走神经刺激后，记忆的不同方面也有所改善。这项工作仍处于非常初步的阶段，但它为控制阿尔茨海默病和衰老带来的某些令人痛苦症状提供了新的希望。
本文改编自《对话》（The Conversation），一个致力于分享专家知识的非营利新闻组织。原文由康奈尔大学心理学讲师伊丽莎白·莱利撰写，并由《每日邮报》健康编辑亚历克莎·拉迪耶里编辑。
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