心脏收缩期 - 心脑血管 - 家医大健康移动端

心脏收缩期（/ˈsɪstəli/，发音为"SIST-ə-lee"）是指心脏在心动周期中，部分心腔在充血后收缩的阶段。与之相对的是舒张期，即心脏各腔室处于舒张状态并重新充血的心动周期阶段。

词源

该术语通过新拉丁语源自古希腊语συστολή (sustolē)，来自συστέλλειν (sustéllein，意为"收缩")；由σύν (sun，意为"一起") + στέλλειν (stéllein，意为"发送")组成，类似于英语术语"挤压"的用法。

术语与一般解释

哺乳动物的心脏有四个腔室：位于左心室（浅粉色，见图示）上方的左心房，两者通过二尖瓣（或称双尖瓣）相连；以及位于右心室（浅蓝色）上方的右心房，通过三尖瓣相连。心房是血液循环的血液接收腔室，而心室则是血液排出腔室。

在心室舒张晚期，心房腔室收缩并将血液送入心室。这种血流使心室充满血液，由此产生的压力使心房瓣膜关闭。心室现在进行等容收缩，即所有瓣膜都关闭时的收缩。这种收缩结束了收缩期的第一阶段。第二阶段立即开始，将氧合血液从左心室通过主动脉瓣和主动脉泵送到所有身体系统，同时将缺氧血液从右心室通过肺动脉瓣和肺动脉泵送到肺部进行再氧合。因此，各对腔室（上部心房和下部心室）彼此交替收缩。首先，心房收缩将血液送入心室，然后心室收缩将血液泵出心脏，输送到包括肺部在内的身体各系统，以补充氧气。

心脏收缩是心肌对心脏细胞（心肌细胞）的电化学刺激作出的收缩反应。

心输出量是心室在一分钟内泵出的血液体积。射血分数是泵出的血液体积除以左心室内血液的总体积。

收缩期的类型

心房收缩期

心房收缩期发生在心室舒张晚期，代表左、右心房心肌的收缩。心室舒张期间心室压力的急剧下降使房室瓣膜（或二尖瓣和三尖瓣）打开，并导致心房内容物排入心室。在心室舒张晚期，心房和心室之间的压力梯度得以维持，因此房室瓣保持开放，而主动脉瓣和肺动脉瓣保持关闭。心房收缩为心室充盈提供了少量额外的血液，但在左心室肥厚（心室壁增厚）时变得显著，因为心室在舒张期不能完全放松。心脏正常电传导的丧失——如心房颤动、心房扑动和完全性心脏传导阻滞中所见——可能会完全消除心房收缩期。

心房的收缩跟随去极化，由心电图中的P波表示。当两个心房腔室从心房上部区域向房室隔收缩时，心房内压力上升，血液通过打开的房室瓣膜泵入心室。心房收缩期开始时，在心室舒张期，心室通常已被心房流入的血液充盈至约70-80%的容量。心房收缩也称为"心房踢"，贡献了心室充盈剩余的20-30%。心房收缩期持续约100毫秒，在心室收缩期开始前结束，此时心房肌返回舒张状态。

两个心室在电学上和组织学上（从组织角度）与两个心房腔室通过电绝缘的胶原结缔组织层隔离，这些组织称为心脏骨架。心脏骨架由致密结缔组织构成，通过形成房室隔（将心房与心室分隔开）和作为四个心脏瓣膜基础的纤维环，为心脏提供结构。来自瓣膜环的胶原延伸部分密封并限制心房的电活动影响穿过心室的电通路。这些电通路包含窦房结、房室结和浦肯野纤维。（在心房和心室电影响之间的这种"防火墙"中可能存在例外情况，如附加通路，但很罕见。）

通过药理学控制心率在今天很常见；例如，地高辛、β肾上腺素受体拮抗剂或钙通道阻滞剂的治疗使用是这种情况的重要历史干预措施。值得注意的是，易发生高凝状态（血液凝固异常）的个体有明确的血栓形成风险，这是一种非常严重的病理状况，如果无法纠正，则需要终生使用抗凝剂进行治疗。

右心房和左心房收缩期

心房腔室各包含一个瓣膜：右心房中的三尖瓣通向右心室，左心房中的二尖瓣（或双尖瓣）通向左心室。两个瓣膜在心室舒张的晚期阶段被压开；参见Wiggers图中P/QRS阶段。然后，心房收缩期的收缩使右心室通过三尖瓣充满缺氧血液。当右心房排空或提前关闭时，右心房收缩期结束，此阶段标志着心室舒张期的结束和心室收缩期的开始（参见Wiggers图）。右心收缩周期的时间变量是从（三尖瓣）开启到关闭测量的。

心房收缩期的收缩通过二尖瓣使左心室充满富氧血液；当左心房排空或关闭时，左心房收缩期结束，心室收缩期即将开始。左心收缩周期的时间变量是从（二尖瓣）开启到关闭测量的。

心房颤动

心房颤动代表心脏中在心房收缩期时间间隔内出现的一种常见电学疾病（见图示）。理论表明，一个异位起搏点，通常位于肺干内，与窦房结竞争对心房腔室的电控制，从而削弱心房心肌（或心房心肌）的性能。心房电活动的有序窦房控制被打断，导致两个心房腔室中压力的协调生成丧失。心房颤动代表电学紊乱但灌注良好的心房组织在（不协调地）工作，而（相对）电学健康的心室收缩期仍在进行。

心房颤动造成的负荷受损会削弱心脏的整体性能，但心室继续作为有效的泵工作。鉴于这种病理，射血分数可能会恶化10%至30%。未经纠正的心房颤动可导致心率接近每分钟200次（bpm）。如果将此心率降低到正常范围，例如约80 bpm，心动周期内更长的充盈时间将恢复或改善心脏的泵血能力。例如，不受控制的心房颤动患者的呼吸困难，通常可以通过（电或药物）心脏复律恢复正常。

心室收缩期和Wiggers图

心室收缩期的Wiggers图以图形方式描述了两个心室心肌收缩的序列。心室收缩引起自收缩，使左右心室中的压力升高到高于两个心房腔室的水平，从而关闭三尖瓣和二尖瓣——这些瓣膜通过腱索和乳头肌防止倒转。现在心室压力在等容（或固定体积）收缩阶段继续上升，直到达到最大压力（dP/dt = 0），导致肺动脉瓣和主动脉瓣在射血期打开。在射血期，血液从两个心室沿着压力梯度——即从较高压力到较低压力——流入（并通过）主动脉和肺动脉干分别流动。值得注意的是，心脏的冠状血管灌注不发生在心室收缩期；而是在心室舒张期发生。

心室收缩期是脉搏的起源。

右心室和左心室收缩期

右心室中的肺动脉瓣（或肺动脉瓣）通向肺动脉干，也称为肺动脉，该动脉分为两次连接到左肺和右肺。在左心室中，主动脉瓣通向主动脉，主动脉分叉并再分叉成连接到除肺部外所有身体器官和系统的几个分支动脉。

通过其收缩，右心室（RV）收缩期将缺氧血液通过肺动脉瓣泵入肺动脉至肺部，提供肺循环；同时，左心室（LV）收缩期通过主动脉瓣、主动脉和所有动脉泵送血液，为所有身体系统提供氧合血液的体循环。左心室收缩期使血压能够在心脏左心室的大动脉中常规测量。

LV收缩期在体积上定义为左心室射血分数（LVEF）。同样，RV收缩期定义为右心室射血分数（RVEF）。高于正常的RVEF是肺动脉高压的指示。心室收缩期的时间变量是：右心室，肺动脉瓣开启到关闭；左心室，主动脉瓣开启到关闭。

电学收缩

窦房结（S-A结）是心脏的天然起搏器，发出电信号通过心肌传播，导致心肌在周期中反复收缩。它位于右心房顶部，靠近上腔静脉交界处。对人类而言，它大约长25毫米，宽3-4毫米，厚2毫米。它包含两种类型的细胞：(a) 小而圆的P细胞，含有很少的细胞器和肌原纤维，以及(b) 细长的过渡细胞，其外观介于P细胞和普通心肌细胞之间。完整的窦房结通过心房组织提供持续的电放电，称为窦性心律，其信号然后在房室结处汇合，组织成有节奏的电脉冲，通过钠、钾或钙门控离子通道进入和穿过心室。

持续的节律性放电产生电涟漪的波浪状运动，刺激心肌平滑肌，导致收缩从心脏顶部到底部有节律地进行。当脉冲从（上部）心房进入（下部）心室时，它在整个肌肉网络中分布，导致两个心室腔室同时发生收缩期收缩。周期的实际速度——心跳的快慢——由大脑发出的消息提示，反映大脑对身体状况（如疼痛、情绪压力、活动水平）和环境条件（包括外部温度、一天中的时间等）的反应。

机械收缩

电学收缩在心肌组织细胞中打开电压门控钠、钾和钙通道。随后，细胞内钙的升高触发了在ATP存在下肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，以肌肉收缩的形式在细胞中产生机械力，即机械收缩期。收缩产生心室内压力，直到它超过相邻肺动脉和主动脉干中的外部残余压力；这一阶段反过来导致肺动脉瓣和主动脉瓣打开。然后血液从两个心室射出，脉动进入肺循环和体循环系统。

机械收缩引起脉搏，可以通过触摸或肉眼在身体的几个点上感知或看到，从而使观察收缩期血压的方法普遍采用——通过触摸或肉眼。收缩期的机械力导致肌肉质量围绕长轴和短轴旋转，这一过程可以观察为心室的"拧紧"。

生理机制

心脏收缩由位于窦房结的电可兴奋细胞启动。这些细胞通过细胞膜上电位的去极化自发激活，导致细胞膜上的电压门控钙通道打开，允许钙离子通过进入心肌细胞的肌浆（细胞质）。钙离子与肌浆网上的分子受体结合，导致钙离子流入肌浆。

钙离子与肌钙蛋白C结合，引起肌钙蛋白-原肌球蛋白蛋白复合物的构象（即结构）变化，暴露肌动蛋白丝状蛋白上肌球蛋白头（结合）位点，导致肌肉收缩发生。

心脏动作电位通过连接相邻心肌细胞肌浆的缝隙连接中的阳离子流动向外传播到浦肯野树的小分支。

心室收缩期的电活动由房室结协调，房室结是一组离散的细胞，接收来自左、右心房的电刺激，并可以提供内在的（尽管较慢的）心脏起搏器活动。心脏动作电位通过希氏束的电通路传播到浦肯野纤维；这种电通量导致从心脏心尖向上至大血管根部的协调去极化和兴奋-收缩耦合。

临床记录

当出于医疗目的陈述血压时，通常用斜杠分隔收缩压和舒张压来书写，例如120/80 mmHg。这种临床记录不是分数或比率的数学图形，也不是分子在分母上的显示。相反，它是一种医疗记录，显示涉及的两个临床显著压力（收缩期后跟舒张期）。通常在后面显示第三个数字，即心率（每分钟心跳次数）的值，通常与血压读数一起测量。