概述
心肌梗死（MI）作为冠心病的主要表现形式，是美国首要死亡原因之一，每40秒就有一例心肌梗死发生。每年美国约有80万人发生心肌梗死，其中约60万例为首次心梗，20万例为复发性心梗。
冠心病监护病房的建立和早期再灌注治疗（溶栓或经皮冠状动脉介入治疗）已显著降低了住院死亡率，改善了急性期心肌梗死幸存者的预后。然而，一些研究表明，年轻人群中急性心肌梗死后并发症（包括心源性休克和室上性心动过速）的发生率有所增加。心肌梗死后的并发症可能危及生命，必须迅速识别并及时治疗，以预防死亡和并发症。
心肌梗死的并发症可分为心律失常性、缺血性、机械性、炎症性和系统性（见下表）。
表：心肌梗死并发症
| 并发症 | 临床表现 | 发生时间 |
|---|---|---|
| 心律失常性 | 房室传导阻滞、房性和室性心律失常 | 1-3天 |
| 缺血性 | 再梗死、梗死周围缺血、梗死扩展 | 最常见于最初几天 |
| 机械性 | 二尖瓣及腱索破裂/撕裂、室间隔缺损（VSD）、心室游离壁破裂、心包填塞、动脉瘤 | 通常在第一周至第一个月 |
| 炎症性 | 心包炎、心肌梗死后（MI）Dressler综合征 | 第一周至数月（Dressler综合征通常在数天至数周后出现） |
| 系统性 | 心源性休克、心力衰竭、栓塞性脑血管意外、心肌梗死以及系统性和下肢栓塞 | 24小时内 |
关于心肌梗死的其他讨论，请参见急性冠脉综合征（ACS）、心肌梗死、右心室梗死和心脏标志物。
心律失常性并发症
心脏心律失常在急性心肌梗死（AMI）期间及之后并不罕见。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的发生率增加，而非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的发生率降低。所有心肌梗死患者中，约90%会出现某种形式的心脏心律失常。其中25%的患者在发病后24小时内出现此类心律异常。严重心律失常（如心室颤动）的风险在第一小时最高，随后逐渐下降。
大多数梗死相关心律失常是良性且自限性的。那些导致低血压、增加心肌氧需求和/或使患者易发生额外恶性室性心律失常的情况应积极监测和治疗。
梗死相关心律失常可大致分为以下几类：
- 室上性心动过速（即窦性心动过速、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速、房室（AV）传导阻滞、房扑和房颤）
- 室性心律失常（室性早搏、加速性室性自主心律、室性心动过速和心室颤动）
- 室内传导阻滞（即左前分支阻滞、右束支传导阻滞和左束支传导阻滞）
临床医生必须了解这些心律失常，以及再灌注策略，并治疗那些需要干预以避免缺血加重和随后血流动力学恶化的病例。
室上性心动过速
窦性心动过速与交感神经活动增强相关，可导致短暂高血压或低血压。心率升高增加心肌氧需求，而舒张期缩短损害冠状动脉血流，加重心肌缺血。治疗策略包括充分镇痛、管理心力衰竭的利尿、氧疗、容量补充治疗低血容量、使用抗炎药物治疗心包炎，以及使用β受体阻滞剂和/或硝酸甘油缓解缺血。
急性心肌梗死背景下阵发性室上性心动过速的发生率低于10%。当不存在低血压时，可使用腺苷。对于无明显左心室功能衰竭的患者，可静脉注射地尔硫䓬或β受体阻滞剂。对于发展为严重心力衰竭或低血压的患者，需要同步电复律。
急性心肌梗死患者中房颤的发生率为10-15%。急性心肌梗死最初几小时出现的房颤通常由左心室衰竭、心房缺血损伤或右心室梗死引起。心包炎和所有导致左心房压力升高的情况都可能导致急性心肌梗死相关房颤。急性心肌梗死期间出现房颤与死亡率和卒中风险增加相关，尤其是前壁心肌梗死患者。
对于病情不稳定的患者（如出现新发或加重的缺血性疼痛和/或低血压），需要立即电复律。治疗房颤的同步电复律从200焦耳（或双相等效能量）开始。电复律前建议使用意识镇静（首选）或全身麻醉。
对于病情稳定的患者，控制心室率是立即目标。如果房颤对电复律无反应，可静脉注射胺碘酮或静脉注射地高辛（用于左心室功能障碍或心力衰竭患者）以实现心室率控制。
对于未发生低血压的患者，可使用β受体阻滞剂。例如，美托洛尔可每5-10分钟静脉注射5毫克，最大剂量为15毫克。静脉注射地尔硫䓬是减慢心室率的替代选择，但应谨慎用于中重度心力衰竭患者。
持续性房扑的治疗策略与房颤类似，但由于房扑比房颤更难通过药物控制心室率，因此可能需要相对迅速地进行同步电复律（从50焦耳或双相等效能量开始），因为冠状动脉血流减少和/或血流动力学恶化。对于药物治疗无效的房扑患者，可考虑超速心房起搏。
高度房室传导阻滞在急性心肌梗死患者中的报道少于5%。对于急性心肌梗死且有二度或三度房室传导阻滞或束支传导阻滞证据的患者，建议永久起搏。
室性心律失常
持续性室性心动过速的紧急治疗是必要的，因为它具有血流动力学影响，并且经常恶化为心室颤动。与血流动力学不稳定相关的快速多形性室性心动过速（心率>150次/分）应立即使用200焦耳（或双相能量等效）非同步直流电击。单形性室性心动过速应使用100焦耳（或双相能量等效）同步放电治疗。
原发性心室颤动的发生率在梗死发作后的第一小时最高（4.5%），随后迅速下降。约60%的发作发生在4小时内，80%发生在12小时内。心室颤动的治疗是尽快使用至少200-300焦耳（或双相能量等效）进行非同步电击。从未经纠正的心室颤动开始，每过一分钟，生存可能性降低10%。同步心脏电活动恢复但无有效收缩（即电机械分离或无脉电活动）通常是由于广泛的心肌缺血和/或坏死或心脏破裂所致。
心肌再灌注48小时后出现持续性室性心动过速或心室颤动的患者死亡风险增加。初始管理包括β受体阻滞剂和抗心律失常治疗。抗心律失常药物（如静脉注射胺碘酮）有助于成功电除颤并预防复发或难治性发作。
美国指南建议，在左心室射血分数（LVEF）≤40%的患者中，心肌梗死后至少40天植入植入式心脏复律除颤器（ICD），以降低死亡率并预防室性心律失常。
机械性并发症
急性心肌梗死（AMI）最严重的机械性并发症包括：
- 乳头肌破裂或功能障碍和急性二尖瓣反流
- 室间隔破裂（VSR）
- 心室游离壁破裂（VFWR）
- 左心室室壁瘤
所有这些情况都可能导致左心室（LV）衰竭伴心源性休克。虽然机械性并发症的发生率仍然较低，但相关死亡率很高。影响心肌梗死机械性并发症住院死亡率的重要因素包括高龄、心源性休克和心肺功能衰竭。
充分了解急性心肌梗死的机械性并发症及其危险因素有助于临床医生早期诊断。为获得良好的患者预后，需要及时诊断、适当的药物治疗和及时的手术干预。
乳头肌破裂或功能障碍和急性二尖瓣反流
在乳头肌破裂的情况下，后内侧乳头肌破裂的可能性是前外侧乳头肌的两倍。这是因为前内侧乳头肌通常由两个动脉系统（左前降支和左回旋支冠状动脉）供血，而后内侧乳头肌通常仅由一个冠状动脉（通常是右冠状动脉）供血。
二尖瓣反流（MR）是急性心肌梗死的常见并发症，由局部和整体左心室重构引起，是心力衰竭和死亡的独立预测因素。二尖瓣反流的危险因素包括高龄、女性、大面积梗死、既往急性心肌梗死、反复缺血、多支冠状动脉疾病和心力衰竭。急性心肌梗死后二尖瓣反流可由多种机制引起。乳头肌破裂是最常报告的机制。
这种破裂发生在1%的急性心肌梗死患者中，通常涉及后内侧乳头肌而非前外侧乳头肌，因为前者通常只有一个血液供应，而后者有两个血液供应。乳头肌破裂可导致瓣叶脱垂或翻转，导致严重二尖瓣反流。由于瘢痕形成或反复缺血导致的乳头肌功能障碍也可能在急性心肌梗死后的亚急性和慢性期导致二尖瓣反流；这种情况可能会自行缓解。
二尖瓣反流通常在急性心肌梗死后7-10天发生，但这一发作时间可能因二尖瓣反流机制而异。导致二尖瓣反流的乳头肌破裂发生在1-14天内（中位数为1天）。
心室游离壁破裂
心室游离壁破裂（VFWR）是急性心肌梗死最严重的并发症，发生率为2-4%。心室游离壁破裂通常与大面积透壁性梗死和先前梗死扩展相关。它是仅次于左心室衰竭的第二大死因，占急性心肌梗死相关死亡的15-30%。毫无疑问，心室游离壁破裂是最灾难性的机械性并发症，可导致急性心包积血和心包填塞死亡。
心室游离壁破裂的危险因素包括高龄（70岁以上）、女性、无既往心肌梗死史、心电图（ECG）上Q波、STEMI初期高血压、皮质类固醇或非甾体抗炎药（NSAID）使用，以及STEMI发作14小时后进行溶栓治疗。有心绞痛病史、既往急性心肌梗死、多支冠状动脉疾病和慢性心力衰竭的患者不太可能发展为左心室心室游离壁破裂，因为他们形成了侧支循环和缺血预适应。
室间隔破裂
室间隔破裂（VSR）是急性心肌梗死罕见（发生率0.2-0.34%）但危及生命的并发症。尽管有最佳的医疗和手术治疗，VSR患者的住院死亡率仍然很高。VSR的双峰分布特征表现为24小时内发生率高，在急性心肌梗死后第3-5天有另一个高峰，很少在2周后发生。
室间隔破裂的危险因素包括高龄（>65岁）、女性、单支血管疾病、大面积心肌梗死和室间隔侧支循环不良。大面积梗死和右心室受累是其他已知危险因素。
有关VSR和VFWR的诊断和治疗信息，请参见心肌破裂。
左心室室壁瘤（LVA）
左心室室壁瘤（LVA）定义为心肌局部区域在收缩期和舒张期均出现异常向外膨出和变形。急性心肌梗死后LVA的发生率约为3-15%。急性心肌梗死后LVA的危险因素包括女性、LAD动脉完全闭塞、单支血管疾病和既往无心绞痛。
80%以上的LVA影响前外侧壁；这些通常与LAD完全闭塞相关。后壁和下壁较少受影响。LVA大小通常在1-8厘米之间。组织学上，LVA由明显变薄的纤维瘢痕组成。在显微镜检查中，这种瘢痕与相邻心室肌肉界限清晰。
患者病史和体格检查中常见心肌梗死病史和第三或第四心音。
胸部X光片可能显示心脏轮廓增大。
心电图特征是在急性心肌梗死后数周仍持续存在的ST段抬高，出现在显示急性梗死的相同导联中。超声心动图对LVA检测的敏感性为93%，特异性为94%（见下图），但心脏导管检查仍是诊断的标准方法。
患者如有小或临床无明显意义的室壁瘤，可采取保守治疗并密切随访。药物治疗通常包括使用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，可减轻后负荷、防止梗死扩展和左心室重构。当患者有严重左心室功能障碍和/或左心室或室壁瘤内血栓时，需要抗凝治疗。
如果存在严重心力衰竭、药物治疗难治的室性心动过速或复发性血栓栓塞，则需要手术切除LVA。
炎症性并发症
心包炎
急性心肌梗死后早期心包炎的发生率约为10%，通常在24-96小时内发展。心包炎是由覆盖梗死心肌的心包组织炎症引起的。临床表现可能包括严重胸痛（通常为胸膜炎性）和心包摩擦音。
心电图的关键变化是在所有或几乎所有的导联中弥漫性ST段抬高。超声心动图可能显示少量心包积液。治疗主要通常包括阿司匹林和非甾体抗炎药。秋水仙碱可能对复发性心包炎患者有益。
心肌梗死后综合征（Dressler综合征）
在再灌注治疗时代之前，心肌梗死后综合征的发生率在急性心肌梗死后为1-5%，但随着溶栓和冠状动脉成形术的出现，这一比率已大幅下降。
尽管确切机制尚未阐明，但心肌梗死后综合征被认为是一种自身免疫过程。临床特征包括发热、胸痛和急性心肌梗死后2-3周出现的其他心包炎症状和体征。
治疗包括住院和观察是否有心包填塞的证据。治疗包括休息和使用高剂量阿司匹林（每4-6小时650毫克）。避免使用非甾体抗炎药和皮质类固醇，除非患者有复发性心肌梗死后综合征伴致残症状。秋水仙碱可作为替代抗炎药物用于治疗难治性心肌梗死后心包炎。
一种新型白细胞介素β受体拮抗剂（阿那白滞素）在治疗难治性心包炎方面显示出前景，尽管该药物尚未获得美国食品药品监督管理局（FDA）对此适应症的批准。
系统性并发症
心源性休克
心源性休克是急性心肌梗死（MI）死亡的主要原因，在缺乏积极、高度专业化的技术护理情况下，死亡率高达50%。
心源性休克的诊断可在床边通过观察低血压、无低血容量和组织灌注不良的临床体征（包括少尿、发绀、四肢冰冷和意识改变）来做出。这些体征通常在尝试纠正低血容量、心律失常、低氧血症和酸中毒后仍然存在。
有关诊断和治疗的完整讨论，请参见心源性休克。
左心室壁血栓
左心室壁血栓（LVMT）是急性心肌梗死（AMI）的已知并发症，通常在左心室壁前壁梗死后发展。左心室壁血栓作为急性心肌梗死并发症的发生率在20-40%之间，对于未接受抗凝治疗的大面积前壁急性心肌梗死患者，这一比例可能高达60%。
左心室壁血栓与系统性栓塞的高风险相关。与不抗凝相比，抗凝治疗可能将栓塞事件发生率显著降低33%。
导致左心室壁血栓形成的因素包括左心室区域性壁运动障碍或运动障碍导致血液淤滞、内膜组织损伤和炎症提供促血栓表面，以及高凝状态。急性心肌梗死并发症中左心室壁血栓患者最常见的临床表现是卒中。大多数事件发生在急性心肌梗死后10天内。体征取决于栓塞部位。
左心室壁血栓的独立预测因子似乎包括心尖纵向应变、心尖壁厚度和动脉瘤。
经胸超声心动图仍是首选的影像学检查方法，对检测左心室壁血栓的敏感性为92%，特异性为88%（见下图）。左心室壁血栓的管理包括肝素治疗，随后进行3-6个月的口服华法林治疗。如果左心室动脉瘤患者持续存在壁内血栓，可能需要终身抗凝。
栓塞并发症
栓塞并发症发生在2%的急性心肌梗死患者中，通常在急性期或急性心肌梗死后10天内发生。危险因素包括前壁心肌梗死、大面积心肌梗死和左心室动脉瘤。
体格检查结果取决于栓塞部位（卒中、肢体缺血和肠缺血）。
治疗通常包括肝素/华法林抗凝。
指南摘要
以下组织已发布心肌梗死并发症管理指南。关键建议已在文章中进行了审查和整合：
- (2025) 美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI）
- (2025) 美国胸外科协会（AATS）
- (2024) 国际心肺移植协会（ISHLT）
- (2021) 美国心脏协会（AHA）
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