DEHP存在于静脉输液管中，而不仅限于玩具
一项在上周六芝加哥举行的内分泌学会年会ENDO 2026上公布的新研究显示，医院静脉输液袋、血液导管和早产儿呼吸机设备中软化塑料的一种化学物质会永久性重写发育中雄性大脑的焦虑回路——且出生后的接触并非维持这种损害所必需。
内分泌学会于2026年6月17日（即研究全面公开前一天）发布了这一研究结果的官方新闻稿，但该研究尚未在科学期刊上经过同行评审。这一局限性很重要。同样重要的是，这项研究为多年来积累的证据增添了新的内容：作为全球使用最广泛的增塑剂，邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯（DEHP）不仅是一种生殖危害物，似乎也是一种大脑危害物，它在婴儿呼吸之前就开始发挥作用。
研究是如何进行的
布宜诺斯艾利斯大学医学院的科学家从妊娠第一天开始至断奶期间，每天给怀孕的雌性大鼠口服DEHP。当雄性后代达到啮齿类动物成年标准年龄——出生后第70天时，研究人员使用高架十字迷宫（一种带有两个开放臂和两个封闭臂的十字形平台，旨在利用啮齿类动物对开放高处空间的天然警惕性）测量其类焦虑行为。那些在封闭臂中蜷缩时间更长、冻结不动时间更多的动物，在标准化的类焦虑行为测量中得分更高。
DEHP暴露的雄性大鼠确实表现出这种模式：与未暴露的对照组相比，它们在开放臂中的时间显著减少，冻结行为明显增多。关键的是，没有任何动物在出生后不久就再次接触DEHP。化学物质早已消失，但它创造的大脑状态却未消失。
"这项工作表明，生命早期接触DEHP可能会改变与焦虑相关的行为，即使成年后不再接触DEHP也是如此，"布宜诺斯艾利斯大学医学院生理学教授、首席研究员Osvaldo Juan Ponzo博士说道。
GABA机制：DEHP如何使大脑的焦虑刹车失灵
该研究发现的关键在于DEHP在胎儿发育期间似乎会破坏的两个重叠的神经系统：GABA能系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴。
GABA（γ-氨基丁酸）是大脑的主要抑制性神经递质。中枢神经系统中约30%的神经元使用GABA作为其主要化学信号，其功能通常被描述为神经"刹车"：它抑制兴奋性信号，防止与焦虑相关的信息不受控制地到达皮层，并维持神经兴奋与平静之间的平衡。增强GABA活性的药物——例如苯二氮卓类药物地西泮——是全球最广泛处方的抗焦虑药物之一。
布宜诺斯艾利斯研究团队发现，DEHP暴露大鼠的焦虑表型可以逆转。在高架十字迷宫测试前90分钟，一些DEHP暴露的动物接受了GABA激动剂——直接激活GABA受体的化合物。另一些动物则在测试前两周每48小时接受一次睾酮注射。两种干预都产生了相反的行为模式：经过处理的动物在开放臂中停留时间更长，冻结行为更少。
这种逆转在机制上很有启发性。GABA激动剂有效，表明产前DEHP使大脑的抑制系统长期处于动力不足状态——而通过药理学增强可以暂时恢复正常的焦虑反应。睾酮也有效，指出了第二种机制：DEHP是一种已确定的雄激素干扰物，而睾酮在围产期窗口期对雄性大脑发育起着关键的组织作用。先前的动物研究发现，产前DEHP暴露会抑制雄性后代的循环睾酮，并减少大脑中的雄激素受体表达——这两者都损害了GABA能中间神经元的睾酮依赖性成熟。
下丘脑-垂体-肾上腺轴——控制动物如何应对压力的神经内分泌级联——也单独受到牵连。先前的研究表明，新生儿期DEHP暴露导致促肾上腺皮质激素释放激素神经元更频繁地自发放电，导致基础皮质酮水平持续升高（相当于人类的皮质醇）。一个被校准到更高设定点的压力反应系统意味着正常刺激会产生夸大的恐惧反应——这正是高架十字迷宫数据所显示的。
"Ponzo表示，"这些神经内分泌变化可以通过GABA激动剂或睾酮治疗来逆转，"并称这些结果可能是未来治疗研究的一个方向。
为什么发育中的大脑无法简单恢复
这些效应的持久性——DEHP消失后多年，成年期仍然存在的焦虑——反映了发育神经科学的一个基本原理：关键期。
在胎儿和早期产后发育期间，神经回路会经过短暂的高可塑性时间窗口，在此期间，环境输入——或化学干扰——会产生结构性变化，当窗口关闭时，这些变化就会固定下来。关闭后，正常的环境体验无法轻易逆转这些结构性变化。对DEHP来说，GABA能系统特别相关的原因是，它不仅是这些关键期的受害者之一，而且是这些关键期的看门人之一。GABA能抑制张力的成熟触发了发育中感觉和皮层回路中关键期的开启和关闭。在胎儿窗口期抑制GABA发育的化学物质不仅会产生一个更安静的抑制系统，还可能改变整个大脑的可塑性窗口时间。
这一更广泛的含义——仍然是推测性的，在布宜诺斯艾利斯研究中没有直接涉及——是累积的机制图景所提出的值得研究的问题。
这对人类意味着什么——以及重要注意事项
该研究是在啮齿动物身上进行的，且研究仅以会议摘要形式存在，尚未提交到同行评审的期刊。这两个限制都很重要。
布里斯托尔大学儿科和围产期流行病学名誉教授Jean Golding教授通过科学媒体中心评论时指出了关键缺失细节：摘要未说明测试了多少动物，未描述如何选择对照组，也没有提供直接的人类证据。"这些是有趣的实验结果，首先应该在人类身上进行测试，以评估母体邻苯二甲酸盐水平与后代焦虑之间是否存在关联，"她说。Golding补充说，现有的带有储存母体血液样本的纵向队列研究可以用来检验这一假设。
然而，人类相关性案例并不基于这一项研究。它建立在汇集的流行病学研究基础上。2025年Barwon婴儿研究的一项研究发现，产前DEHP暴露通过特定的DNA甲基化模式增加儿童的自闭症和ADHD症状——影响大脑中与雌激素和糖皮质激素受体活性相关基因的表观遗传变化。2026年6月8日发表的一项来自北卡罗来纳大学全球公共卫生Gillings学院的研究发现，早期邻苯二甲酸盐暴露与大脑网络的性别特异性变化相关，这些变化在ADHD和焦虑儿童中常见，可在MRI扫描中观察到。
布宜诺斯艾利斯大鼠研究提供了一个特定的生物机制——GABA能抑制——可以解释为什么存在这些流行病学关联。无论同行评审最终要求作者建立关于样本大小和对照组的什么内容，这都是研究的科学价值所在。
NICU婴儿面临最高DEHP暴露——且无美国监管保护
对大多数成年人来说，DEHP暴露主要来自食品包装、化妆品和家用塑料。对新生儿重症监护室中的早产儿来说，它来自更难避免的东西：维持他们生命的静脉输液管、血袋和呼吸设备。
DEHP是美国食品药品监督管理局（FDA）唯一批准用于医疗器械的邻苯二甲酸盐。由于DEHP不是化学键合到PVC塑料上——而是简单混合——它会渗入通过DEHP增塑管的任何液体或药物中。已发表的NICU研究表明，一个2公斤重的早产儿可能通过重症监护程序每天每公斤体重接受约16毫克的DEHP暴露——这一数字超过了动物研究中与不良影响相关的水平的2至5个数量级。
欧盟根据2017/745号欧盟医疗器械法规限制了医疗器械中的DEHP，并已转向替代增塑剂。美国尚未跟进。FDA于2002年发布了一项公共卫生通知，敦促医疗提供者为脆弱患者（包括早产儿）优先选择不含DEHP的设备，但没有发布禁令或有约束力的限制。一些医院已自愿转向不含DEHP的NICU设备，但由于产品供应不足和成本问题，在美国完全消除DEHP仍不可能。
2025年12月，美国环境保护署（EPA）宣布，根据《有毒物质控制法》，DEHP在30种使用条件下对工人和环境构成不合理风险，启动了规则制定程序。该程序涵盖工业和职业暴露。但它不涵盖医疗器械、食品包装或大多数消费品——所有这些仍归FDA和消费品安全委员会管辖，没有针对DEHP的新有约束力的限制。
现有安全标准对神经风险是否足够？
目前许多DEHP安全标准主要是基于成年男性的生殖危害建立的——这是一个有数十年科学记录的担忧。关于发育神经毒性的新兴数据反映了一种不同类型的危险：它在更窄的时间窗口内发挥作用，可能在较低剂量下，通过原监管计算中未包含的机制。
EPA 2025年TSCA评估确实纳入了与"邻苯二甲酸盐综合征"相关的发育终点——胎儿睾丸睾酮生产的干扰——但没有包括GABA能抑制发育或HPA轴校准等神经终点。
布宜诺斯艾利斯研究提出的问题正是：发育中的大脑的焦虑回路是否应该现在被添加到这一监管对话中。研究内分泌干扰化学物质的研究人员呼吁更新风险评估，明确考虑神经发育易损的产前窗口期。动物中不断增长的机制文献与儿童中不断增长的流行病学记录的交集使得这一呼吁越来越难以推迟。
常见问题解答
DEHP在美国被禁止了吗？
没有完全禁止。美国消费品安全委员会自2008年起禁止在儿童玩具和儿童护理用品中使用DEHP，并在其他几个消费品类别中受到限制。然而，DEHP在包括静脉输液管和血袋在内的美国医疗器械中仍被合法批准使用，FDA已发布指南建议医院为脆弱患者（包括早产儿）优先选择不含DEHP的替代品，但没有发布有约束力的限制。2025年12月，EPA完成了风险评估，发现DEHP在数十种工业应用中构成不合理风险，启动了规则制定程序——但该程序不涵盖医疗器械。
哪些塑料产品含有DEHP？
DEHP被添加到聚氯乙烯（PVC）塑料中以使其柔软灵活。可能含有DEHP的产品包括静脉输液袋和导管、输血袋、NICU中使用的呼吸治疗设备、食品包装、淋浴帘、雨衣、乙烯基地板、某些儿童玩具（现已被美国和欧盟限制）以及某些化妆品和个人护理产品。
塑料化学物质会导致焦虑吗？
在ENDO 2026上提出的布宜诺斯艾利斯研究发现，产前暴露于塑料化学物质DEHP通过一种涉及GABA抑制的机制（GABA是大脑的主要抑制性神经递质）在成年雄性大鼠中产生持久的类焦虑行为。该研究在啮齿动物身上进行，尚未经过同行评审，但它符合一个更广泛的模式：多项流行病学研究已将人类产前邻苯二甲酸盐暴露与行为问题、注意力缺陷和儿童神经发育改变联系起来。研究人员需要回答的下一个问题是：在大鼠中确定的特定GABA机制是否在人类中发挥作用。
DEHP有害于人类胎儿吗？
DEHP是一种已知的内分泌干扰物，可在动物中穿过胎盘屏障，并已在孕妇血液和脐带血中检测到。多项流行病学研究已将较高的产前邻苯二甲酸盐暴露与儿童行为问题、ADHD症状和大脑发育改变联系起来。布宜诺斯艾利斯大鼠研究为产前DEHP如何产生持久的神经效应提供了一个特定的机制解释——GABA能抑制和HPA轴过度激活。在人类中确定直接因果关系需要专门设计来检验这一机制假设的纵向研究，这些研究尚未发表。
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