我们对阿尔茨海默病仍有许多未知之处，但睡眠不佳与疾病恶化的联系正被研究人员大力探索。
一项2023年发表的研究发现，使用安眠药获得睡眠可能减少每晚清洗大脑的液体中有毒蛋白团块的积累。
在睡眠诊所服用苏沃雷生（一种常见的失眠治疗方法）两晚的人，经历了β-淀粉样蛋白和tau蛋白的轻微下降，这两种蛋白会在阿尔茨海默病中积累。
该试验时间短，涉及一小群健康成人，但这项来自圣路易斯华盛顿大学的研究有趣地展示了睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间的联系。
睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，先于记忆丧失和认知能力下降等其他症状。当首批症状出现时，异常β-淀粉样蛋白的水平几乎达到峰值，形成堵塞脑细胞的斑块。
研究人员认为，促进睡眠可能是预防阿尔茨海默病的一条途径，因为它允许睡眠中的大脑清除残留的蛋白质和当天的其他废物。
尽管安眠药在这方面可能有所帮助，但领导该研究的圣路易斯华盛顿大学睡眠医学中心神经学家布伦丹·卢西表示：“对于担心患上阿尔茨海默病的人而言，将其解读为每晚开始服用苏沃雷生的理由还为时过早。”
该研究仅持续两晚，涉及38名中年参与者，他们没有认知障碍的迹象，也没有睡眠问题。
长期使用安眠药对于睡眠不足的人来说也不是理想的解决方案，因为很容易对其产生依赖。
安眠药还可能使人们进入较浅的睡眠阶段，而非深度睡眠阶段。这可能存在问题，因为卢西及其同事的早期研究发现，睡眠质量较差、慢波睡眠减少与tau蛋白缠结和β-淀粉样蛋白水平升高之间存在关联。
在他们的最新研究中，卢西及其同事希望了解在安眠药的帮助下改善睡眠是否能降低沐浴大脑和脊髓的脑脊液中tau和β-淀粉样蛋白的水平。先前研究表明，仅仅是睡眠中断一晚就可能导致β-淀粉样蛋白水平上升。
一组45至65岁的志愿者在研究人员抽取脑脊液收集小样本一小时后，接受两种剂量的苏沃雷生或安慰剂药片中的一种。研究人员继续每两小时收集一次样本，持续36小时，包括参与者睡眠期间以及第二天和夜晚，以测量蛋白水平的变化。
各组之间的睡眠没有差异，但与安慰剂相比，服用通常用于失眠的剂量的苏沃雷生后，β-淀粉样蛋白浓度降低了10%至20%。
较高剂量的苏沃雷生还短暂降低了过度磷酸化tau蛋白的水平，这是一种与tau蛋白缠结形成和细胞死亡相关的tau蛋白修饰形式。
然而，这种效果仅在某些形式的tau蛋白中观察到，且tau蛋白浓度在服用安眠药后24小时内回升。
卢西表示：“如果你能减少tau蛋白磷酸化，潜在地会有更少的缠结形成和更少的神经元死亡。”他仍希望未来对老年人进行数月安眠药测试的研究可能测量到蛋白水平的持久效果（同时注意安眠药的任何缺点）。
当然，这一切都取决于我们对阿尔茨海默病病因的理解。
主导理论认为异常蛋白团块驱动阿尔茨海默病病理，但在数十年旨在降低淀粉样蛋白水平的研究未能转化为任何实际预防或减缓疾病的有用药物或疗法后，该理论最近受到严格审视。这促使研究人员重新思考阿尔茨海默病的发展方式。
换句话说，安眠药可能帮助一些人获得睡眠，但将其用作预防阿尔茨海默病的预防性治疗仍是一个前景不明朗的方案，因为它依赖于现在已摇摇欲坠的阿尔茨海默病病理假说。
话虽如此，越来越多的证据将睡眠障碍与阿尔茨海默病联系起来，而这种疾病目前尚无治疗方法。卢西表示，改善睡眠卫生和寻求治疗睡眠呼吸暂停等睡眠问题都是在任何年龄改善大脑健康的明智方法。
卢西表示：“我希望我们最终能开发出利用睡眠与阿尔茨海默病之间联系的药物，以预防认知能力下降。”但他承认：“我们还没有达到那一步。”
该研究发表在《神经病学年鉴》上。
该文章的早期版本发表于2023年4月。
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