大多数人成功减重后一年内会重新增加相当一部分体重，原因与生物学关系更大，而非意志力。《自然医学》发表的一项新试验指出一个意想不到的因素：名为嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）的肠道细菌菌株。补充该菌的人在六个月内保持减重效果明显优于服用安慰剂的人，近一半人继续减重。研究人员称，其机制始于肠道内壁。
"长期维持减重效果仍是肥胖管理中最大的未满足挑战之一，"瓦赫宁根大学微生物学教授、资助该研究的阿克曼氏菌公司联合创始人Willem M. de Vos表示。
肠道微生物组与体重反弹：肠漏症的科学
嗜黏蛋白阿克曼氏菌与其他益生菌不同。虽然大多数益生菌在消化道中帮助分解食物，但阿克曼氏菌生活在衬于肠道的黏液层中，直接与背后的肠道屏障和免疫系统交流。为什么这很重要？当该屏障受损时，细菌副产物可能渗入血液，引发全身低度炎症。这种炎症是代谢问题的根源。
de Vos表示："肠道细菌可以影响身体管理炎症、代谢和血糖的方式。炎症与胰岛素抵抗和代谢健康密切相关。"肠漏症不仅仅是消化问题。
研究中使用的版本是该菌株的巴氏杀菌形式，称为MucT。热处理使其在通过消化道时更加稳定，同时保留与肠道内壁受体相互作用的表面蛋白。可以将其视为不像需要定植的活生物体，而更像是一把适合特定锁的钥匙。
研究结束时，服用MucT的人比安慰剂组的人体重反弹明显少。值得注意的是，MucT组的许多参与者在初始节食阶段结束后仍继续减重。研究人员还报告称没有明显的副作用。除了体重外，MucT组在整个研究期间保持了更健康的胰岛素功能。当研究人员检查脂肪组织时，他们发现代谢活性改善的迹象，同时炎症水平较低。
MucT组在六个月内也保持了更好的胰岛素敏感性。脂肪组织分析显示，与能量使用相关的通路活动更多，炎症信号更少。de Vos表示："嗜黏蛋白阿克曼氏菌MucT已被证明能改善人类的肠道屏障功能，因此减少脂肪组织中的炎症。"他认为，"脂肪组织中炎症的减少是研究人员相信补充MucT时导致减重的原因。"
停止GLP-1药物后的体重反弹管理
这项研究并非针对GLP-1使用者设计，但在肥胖医学领域，停止司美格鲁肽或替尔泊肽后的体重反弹是当前更紧迫的讨论话题之一。根本挑战与该试验解决的问题相同：初始减重结束后会发生什么。de Vos没有夸大两者的相似性。该试验遵循的是饮食干预，而非GLP-1剂量递减，两者并不等同。他表示："研究人员现在正计划进行额外研究，以进一步探索GLP-1疗法背景下的这一问题。"
如何通过饮食自然增加阿克曼氏菌水平
de Vos首先指出饮食。他表示："富含纤维的食物、富含多酚的食物如浆果和绿叶蔬菜、定期锻炼和其他健康生活习惯有助于支持阿克曼氏菌和更广泛肠道微生物组的有利环境。"不过，MucT的作用方式与饮食干预不同。de Vos解释道："它不需要像活细菌那样在肠道中定植或'茁壮成长'。"多吃覆盆子和服用后生元补充剂解决的是不同的问题。他指出，自然阿克曼氏菌水平较低的人可能从有针对性的补充剂结合饮食改变中获益最多，而非作为替代品。
该试验是首批在随机对照人体研究中显示对体重维持有统计学显著影响的试验之一。
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