多伦多大学研究人员呼吁加强对儿童及青少年期肥胖、肠道细菌和代谢疾病的研究，旨在遏制全球青年型糖尿病的上升趋势。研究团队指出，深入理解导致肥胖的遗传与环境因素如何改变肠道微生物组（即肠道内微生物群落）的构成与功能，将有助于为糖尿病高风险儿童提供更有效的干预措施。
研究员谢琴（Quin Xie）表示："包括2型糖尿病在内的儿童代谢疾病具有可调节性，在某些情况下甚至可以预防。因此，明确识别代谢功能障碍高风险儿童的最佳方法至关重要。掌握这一信息后，我们就能实施更早期、更个性化的干预措施。"谢琴是多伦多大学坦佩蒂医学院教授杰恩·丹斯卡（Jayne Danska）实验室的研究员，同时也是病童医院的高级科学家。
该研究团队包括多伦多大学乔安娜与布莱恩·劳森儿童营养中心的儿科教授兼研究员吉尔·汉密尔顿（Jill Hamilton），她同时担任病童医院的儿科内分泌学家和高级副科学家。团队近期在《细胞报告医学》期刊发表综述文章，提出上述研究倡议。
目前全球有逾5亿人患有糖尿病，自2000年以来青年型糖尿病发病率显著上升。肥胖是糖尿病的关键诱因，过去三十年间儿童肥胖率上升约250%，在中低收入国家尤为严重。
谢琴指出："已知肥胖会引发肠道微生物组变化，而治疗代谢疾病的药物会与肠道微生物组相互作用并受其影响。随着对微生物组在代谢和肥胖中作用机制的深入理解，我们可在制定预防和治疗策略时考量微生物组差异，并更精准预测哪些患者将受益于特定疗法。"
例如，谢琴与丹斯卡、汉密尔顿等同事在去年发表于《糖尿病》期刊的研究表明：肥胖儿童若具有较高的肠道菌群生物量，其微生物组多样性更佳且炎症相关细菌更少。该研究发现，在2型糖尿病发病前，儿童肠道微生物组生物量降低会增加代谢失调风险，尤其对男童影响显著。
汉密尔顿强调："在我们的青少年队列中，肠道菌群生物量降低与炎症信号和胰岛素抵抗相关。这表明将微生物组数据整合至常规临床监测，可帮助我们更早识别高风险青少年并定制干预措施。随着科学进步，我预期我们将基于包括儿童微生物特征在内的多种因素，量身定制饮食、药物或靶向微生物组的疗法。"
研究人员同时指出，肠道微生物组在生命最初几年即已建立，早期环境干预可引导微生物组形成更具韧性的群落，从而降低代谢风险。谢琴表示，研究这些环境因素加深了她对糖尿病发病中健康社会决定因素的认知："糖尿病的环境风险明显与健康的社会决定因素相关。部分因素属于结构性问题且超出个人控制范围，但其他如体育活动和饮食等因素则具有可调节性。"
谢琴在多伦多大学攻读病原生物学、统计学和数学期间首次关注肠道微生物组研究，后在丹斯卡指导下完成关于肠道细菌、免疫系统与糖尿病的博士研究。丹斯卡评价道："谢琴展现出深刻的批判性思维、卓越的独立工作能力和高超的团队协作能力。她是实验室及病童医院等合作机构中杰出的学者和同事，是我学术生涯中指导过的最优秀学生之一，已成为其研究领域的新兴领军人物。"
未来数月，谢琴将在英国牛津大学启动诺和诺德基金会博士后项目，重点研究肥胖对大脑的影响。该项目将支持她探索作用于大脑以抑制食欲的减肥药物，并利用大型数据集分析与大脑变化及肥胖人群代谢风险升高相关的基因变异。
谢琴表示，多伦多大学的科研训练为其职业发展奠定坚实基础："我的全部科学训练都在多大完成，博士阶段在导师和同事支持下取得显著成长。能有幸在丹斯卡实验室及紧密衔接临床实践的研究环境中接受培养，我深感幸运。"
【全文结束】
