专家将儿童肥胖与肠道健康关联至糖尿病风险
多伦多大学
多伦多大学研究人员呼吁加强对儿童和青少年时期肥胖、肠道细菌及代谢状况的研究，旨在遏制全球2型糖尿病的上升趋势。
该研究团队指出，深入理解导致肥胖的遗传和环境因素如何改变肠道微生物群——即肠道中生存的微生物群落——的组成与功能，将为青少年发病型糖尿病高风险儿童提供更有效的干预措施。
"儿童期代谢疾病，包括2型糖尿病，是可改变的且在某些情况下可预防——因此准确识别代谢功能障碍高风险儿童的最佳方法至关重要。掌握这一信息后，我们就能制定更早、更个性化的干预措施，"多伦多大学Temerty医学院教授、多伦多病童医院高级科学家杰恩·丹斯卡（Jayne Danska）实验室的研究员谢琴（Quin Xie）表示。
该研究团队——包括多伦多大学Joannah & Brian Lawson儿童营养中心儿科学教授、多伦多病童医院儿科内分泌学家及高级副科学家吉尔·汉密尔顿（Jill Hamilton）——近期在《Cell Reports Medicine》期刊发表综述论文提出上述呼吁。
全球超过5亿人患有糖尿病，自2000年以来青少年发病型糖尿病率急剧上升。肥胖是糖尿病的主要诱因，过去三十年间儿童肥胖率上涨约250%。低收入和中等收入国家的儿童肥胖增长尤为显著。
"我们已知肥胖会引发肠道微生物群变化，治疗代谢疾病的药物也与肠道微生物群相互作用并受其影响，"谢琴指出，"随着对肠道微生物群在代谢和肥胖中作用认知的深化，我们在设计预防治疗策略时可考量微生物群差异，更精准预测哪些患者将从特定疗法中获益。"
例如，谢琴与丹斯卡、汉密尔顿等同事在另一项研究中发现：肥胖儿童若拥有更高肠道细菌生物量，其微生物组特征也更趋多样健康——且炎症相关细菌更少。该发表于去年《Diabetes》期刊的研究证实，2型糖尿病发病前，肠道微生物群生物量降低会增加儿童（尤其是男孩）代谢失调风险。
"在我们的青少年队列中，肠道细菌生物量减少与炎症信号和胰岛素抵抗同步显现，这表明将微生物组数据整合至常规临床信息，有助于我们更早识别高风险青少年并定制个性化干预，"汉密尔顿表示，"随着该领域发展，我预期我们将基于包括儿童微生物特征在内的多种因素，日益精准地调整疗法——无论是膳食、药物还是靶向微生物组的干预。"
研究者同时指出，肠道微生物群在生命最初几年即已建立，早期环境干预可引导其形成更具韧性的群落以降低代谢风险。谢琴表示，研读这些环境因素的研究加深了她对糖尿病发展中健康社会决定因素的认知。
"糖尿病的环境风险显然与健康的社会决定因素紧密相连，"谢琴强调，"其中部分结构性因素超出个人控制范围，但身体活动和饮食等其他因素则具有可调整性。"
谢琴在多伦多大学攻读病理生物学、统计学和数学本科期间首次对肠道微生物群产生兴趣，随后在丹斯卡指导下完成关于肠道细菌、免疫系统与糖尿病的博士学位研究。
"谢琴展现出深刻的批判性思维、卓越的独立性及高超的团队协作能力。她是实验室及与多伦多病童医院等合作机构中杰出的学者与同事，"丹斯卡评价道，"作为我学术生涯中指导过的顶尖学生之一，她正成为该领域的新兴领军人物。"
未来数月，谢琴将赴英国牛津大学开展诺和诺德基金会资助的博士后研究，聚焦肥胖对大脑的影响。该研究将支持她探索作用于大脑以抑制食欲的减肥药物，她将通过大数据集分析与肥胖人群大脑变化及代谢风险升高相关的基因变异。
谢琴表示，多伦多大学的经历为其研究生涯新阶段奠定坚实基础。"我的全部科研训练都在多伦多大学完成，博士期间在导师和同事帮助下成长显著，"她说，"能于丹斯卡实验室及拥有强大临床关联的科研环境中受训，我深感幸运。"
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